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L’affaire des médicaments neuroleptiques : 50 ans d’observations à faire plus de mal que de bien

Résumé

Bien que le standard de soin dans les pays développés soit de maintenir les patients schizophrènes sous neuroleptiques en continu, cette pratique n’est pas soutenue par 50 ans de recherches sur les médicaments. Une revue critique de la littérature révèle que ce paradigme de soin aggrave le pronostic à long terme, au moins sur l’ensemble, et que 40 % ou plus de tous les patients schizophrènes seraient beaucoup mieux s’il n’avait pas été ainsi médicamenté. La santé basée sur des preuves exigerait un usage sélectif des neuroleptiques, basée sur deux principes : a) pas de neuroleptisation immédiate des patients faisant leur première crise psychotique, b) tout patient stabilisé par neuroleptiques devrait se voir offrir l’opportunité d’un sevrage progressif. Ce modèle devrait augmenter significativement le taux de rétablissement et diminuer le pourcentage de patients qui deviennent des malades chroniques.

Introduction

Le standard de soin actuel de la schizophrénie exige que les patients soient maintenus indéfiniment sous médicaments neuroleptiques. La justification de cette pratique tient de recherches montrant que ces médicaments sont efficaces dans le traitement des symptômes psychotiques aiguës et dans la prévention de la rechute [1, 2]. Des historiens affirment également que l’introduction de neuroleptiques dans les années 1950 a permis de vider les hôpitaux psychiatriques, et que c’est une preuve supplémentaire des mérites de ces médicaments [3]. Cependant, les sorties définitives des patients schizophrènes demeurent rares, et pourraient ne pas être meilleures que celles qu’elles étaient il y a 100 ans lorsque les traitements à la mode étaient la cure thermale et l’air frais [4-7].

Il y a un paradoxe évident dans les observations de recherche. L’efficacité des neuroleptiques semble être bien établie, mais il y a un manque flagrant de preuves montrant que ces médicaments ont améliorées la vie des patients à long terme. Ce paradoxe a récemment été illustré dans un éditorial inhabituel de Eur. Psychiatry, qui a posé cette question : « Après cinquante ans de neuroleptiques, sommes-nous en mesure de répondre à cette simple question : les neuroleptiques sont-ils efficaces dans le traitement de la schizophrénie ? » [8] Un examen attentif de la littérature scientifique fournit une réponse surprenante. Si on s’en tient aux preuves, on peut montrer que la norme actuelle de soins – le traitement par médication continue pour tous les patients diagnostiqués de la sorte – fait plus mal que de bien.

Les neuroleptiques ont-ils permis la déinstitutionnalisation ?

La croyance selon laquelle l’introduction de la chlorpromazine, commercialisé aux États-Unis sous le nom de Thorazine, a permis de vider les hôpitaux publics découle d’une recherche effectuée par Brill et Patton. Dans les années 1960, ils ont signalé que le nombre de patients dans les hôpitaux psychiatriques publics aux États-Unis avait diminué de 558 600 patients en 1955 à 528 800 en 1961. Bien qu’ils ne comparent pas les taux de sortie pour les patients traités par neuroleptiques par rapport aux patients traités par placebo, ils concluent néanmoins que les neuroleptiques doivent avoir joué un rôle dans le déclin, car il a coïncidé avec leur introduction. Le fait que les deux se sont produits en même temps a été considéré comme la preuve ultime [9, 10].

Néanmoins, il y a une évidente confusion de causes. Dans les années 1950, le Conseil des gouvernements des États des États-Unis a exhorté le gouvernement fédéral à partager le fardeau financier des soins pour les malades mentaux, et a proposé que « le nombre d’établissements ouverts devait être augmenté et que d’autres ressources communautaires devait être développés pour prendre soin des personnes ayant besoin d’aide, mais pas d’hospitalisation » [11, 12]. Dans le cadre de ce programme, les États ont commencé à développer des initiatives de soins communautaires, canalisant les malades mentaux dans des établissements à mi-chemin entre des maisons de soins et des habitations plus conventionnelles. Ce changement dans la politique sociale pourrait facilement être responsables de la légère baisse du nombre de patients observé par Brill et Patton.

Bien plus, il y a un État qui a comparé le taux de sortie de patients schizophrènes traités avec et sans médicaments, et ses résultats ne concordent pas avec les prétentions historiques faites pour les neuroleptiques. Dans une étude portant sur 1413 hommes schizophrènes admis dans les hôpitaux psychiatriques de Californie et ayant fait leur premier épisode psychotique en 1956-1957, les chercheurs ont constaté que « les patients traités avec des médicaments ont tendance à avoir les périodes d’hospitalisation plus longues… En outre, les hôpitaux, dans lesquels un pourcentage plus élevé de patients schizophrènes en première admission sont traités avec ces médicaments, ont tendance à avoir un taux de rétention un peu plus élevé que l’ensemble des hôpitaux ». Bref, les enquêteurs de Californie ont déterminé que les neuroleptiques, loin de retourner rapidement les patients à la communauté, avaient plutôt empêché leur rétablissement [13].

La vrai période de désinstitutionnalisation aux États-Unis commence en 1963 et se termine à la fin des années 1970, l’exode des patients étant conduite par des mesures fiscales et sociales. En 1963, le gouvernement fédéral a commencé à récupérer quelques-uns des coûts psychiatriques en dehors des hôpitaux, et deux ans plus tard, Medicare et Medicaid augmentait le financement fédéral pour les soins des malades mentaux à condition que ceux-ci ne soient pas hébergés dans un hôpital public. Naturellement, les États ont répondu en sortant massivement leurs patients d’hôpital vers des maisons de soin privés et des refuges. En 1972, un amendement à la loi de la sécurité sociale a autorisé le payement des indemnités d’invalidité directement aux malades mentaux, accélérant ainsi le transfert des patients des hôpitaux publiques vers les institutions privées. En raison de ces changements de politique fiscale, le nombre de patients dans les hôpitaux psychiatriques d’état a chuté de 504 600 à 153 544 sur une période de 15 ans (1963 à 1978) [14].

La preuve d’efficacité : l’essai crucial de NIMH

L’étude qui est encore citée aujourd’hui comme preuve de l’efficacité des neuroleptiques pour arrêter les épisodes aigus de schizophrénie était un essai sur 344 patients mené par l’Institut national de la santé mentale (NIMH) dans neuf hôpitaux au début des années 1960. Au bout de six semaines, 75 % des patients traités avec le médicament ont été « beaucoup améliorés » ou « très nettement améliorés » par rapport aux 23 % de patients du groupe placebo. Les chercheurs ont conclu que les neuroleptiques ne doivent plus être considérés comme de simples « tranquillisants », mais comme des « agents antischizophréniques ». Une panacée avait apparemment été trouvée pour cette maladie dévastatrice [1].

Néanmoins, trois ans plus tard, les chercheurs du NIMH ont rapporté de nouvelles données sur ces patients suivis pendant un an supplémentaire. À leur grande surprise, ils ont constaté que « les patients qui ont reçu le placebo étaient moins susceptibles d’être réadmises que ceux qui ont reçu l’une des trois phénothiazines actifs » [15]. Ce résultat a soulevé une inquiétante possibilité : alors que ces médicaments sont efficaces à court terme, peut-être qu’ils rendent les gens plus vulnérables biologiquement à la psychose sur le long terme, ce qui explique les taux de réhospitalisation plus élevés dès la fin de la première année.

Les études de NIMH sur le sevrage

Dans la foulée de ce rapport inquiétant, NIMH a mené deux études sur le sevrage. Dans chacune, les taux de rechute augmentent en corrélation avec la dose de neuroleptique prise avant le sevrage. Dans les deux essais, 7 % seulement des patients qui étaient sous placebo rechutent au cours des six mois suivants. 23 % des patients qui prenaient moins de 300 mg de chlorpromazine quotidiennement rechutent après le sevrage ; le taux grimpe à 54 % pour ceux recevant 300-500 mg et à 65 % pour ceux recevant plus 500 mg. Les chercheurs concluent : « La rechute est corrélée de façon significative à la dose du médicament tranquillisant avant que le patient soit mis sous le placebo – plus la dose est élevée, plus la probabilité de rechute est grande » [16].

Une fois de plus, les résultats suggèrent que les neuroleptiques ont augmenté la vulnérabilité biologique des patients à la psychose. D’autres recherches étayent ce soupçon. Même lorsque les patients prennent leurs médicaments de manière fiable, la rechute est courante, et les chercheurs ont rapporté en 1976 qu’il est apparu que « la rechute pendant l’administration du médicament est plus grave et plus sévère que lorsqu’aucun médicament n’est donné » [17]. Une étude rétrospective de Bockoven a également montré que les médicaments rendaient les patients chroniquement malades. Il a démontré qu’en 1947, 45 % des patients traités selon un modèle progressiste à l’hôpital de Boston Psychopathic n’avaient pas eu de rechute dans les cinq ans suivant leur sortie, et que 76 % vivaient avec succès dans la communauté à la fin de cette période de suivi. En revanche, en 1967, seuls 31 % des patients traités aux neuroleptiques dans un centre de santé communautaire sont restés sans rechute au cours des cinq prochaines années, et en tant que groupe, ils étaient beaucoup plus « dépendants socialement » – sur le plan social et sur d’autres plans – que ceux de la cohorte de 1947 [18].

Le traitement médicamenteux versus les formes expérimentales de soins

Avec l’accroissement de la polémique sur les mérites des neuroleptiques, le NIMH a réexaminé la question de savoir si les patients schizophrènes nouvellement admis pourraient être traitées avec succès sans médicaments. Il y eut trois études NIMH financées et menées dans les années 1970 qui ont examiné cette possibilité, et dans chaque cas, les patients nouvellement admis traités sans médicaments allaient mieux que ceux traités de manière conventionnelle1.

En 1977, Carpenter a signalé que seulement 35 % des patients non médicamentés dans son étude rechutait un an après la sortie, comparativement aux 45 % de ceux traités avec des neuroleptiques. Les patients non-médicamentés ont également moins souffert de dépression, d’émoussement des émotions, ou de ralentissement psychomoteur [20]. Un an plus tard, Rappaport et al. [21] ont rapporté que dans un essai de 80 jeunes hommes schizophrènes admis dans un hôpital de l’État, seulement 27 % des patients traités sans neuroleptiques rechutent dans les trois ans suivant la sortie, par rapport aux 62 % du groupe médicamenté. La dernière étude provenait de Mosher, directeur de la recherche sur la schizophrénie au NIMH. En 1979, il a rapporté que sur une période de deux ans, les patients qui ont été traités sans neuroleptiques par des non-professionnels dans une maison expérimentale avaient des taux de rechute inférieurs au groupe contrôle traité avec des médicaments dans un hôpital. Comme dans les autres études, Mosher indique que le groupe des patients traités sans médicaments fonctionnaient mieux que celui des patients qui en prenaient [22, 23]

Les trois études sont toutes arrivées à la même conclusion : l’exposition aux neuroleptiques a augmenté l’incidence à long terme de la rechute. Le groupe de Carpenter a ainsi posé l’énigme :

« Il ne fait aucun doute que, une fois les patients placés sous médication, ils sont moins vulnérables à une rechute s’ils sont maintenus sous neuroleptiques. Mais que se serait-il passé si ces patients n’avaient jamais été traités avec ces médicaments pour commencer ?… Nous élevons la possibilité que les médicaments neuroleptiques peuvent rendre certains patients schizophrènes plus vulnérables à une rechute par rapport au cours naturel de leur maladie [20]. »

Dans les années 1970, deux médecins de l’Université McGill à Montréal, Guy Chouinard et Barry Jones, ont proposé une explication biologique pour expliquer pourquoi il en était ainsi. Le cerveau réagit aux neuroleptiques – qui bloquent 70-90 % de tous les récepteurs de la dopamine D2 dans le cerveau – comme s’il s’agissait d’une agression pathologique. Pour compenser, les cellules dopaminergiques cérébrales augmentent la densité de leurs récepteurs D2 de 30 % ou plus. Le cerveau est maintenant « hypersensibles » à la dopamine, alors que ce neurotransmetteur est suspecté d’être un médiateur de la psychose. La personne est devenue biologiquement plus vulnérables à la psychose et est particulièrement exposée à un risque élevé de rechute sévère si elle cesse brusquement de prendre les médicaments. Les deux chercheurs canadiens concluent :

Les neuroleptiques peuvent produire une hypersensibilité à la dopamine qui conduit à la fois à la dyskinésie tardive et aux symptômes psychotiques. Une conséquence est que la tendance à la rechute psychotique des patients qui ont développé cette hypersensibilité n’est pas seulement déterminé par le cours normal de la maladie… la nécessité d’un traitement neuroleptique continue peut lui-même être d’origine médicamenteuse [24, 25].

Ensemble, les diverses études peignent un tableau convaincant de la façon dont les neuroleptiques diffèrent le rétablissement des malades. La rétrospective de Bockoven et les autres expériences suggèrent toutes que avec peu ou pas d’exposition aux neuroleptiques, au moins 40 % des personnes qui ont souffert d’un épisode psychotique et ont été diagnostiqués schizophrènes ne rechutent pas après avoir quitté l’hôpital, et peut-être 65 % iront assez bien sur le long terme. Cependant, une fois que les patients ayant eu un premier épisode psychotique aient été mis sous neuroleptiques, un sort différent les attend. Leurs cerveaux subissent des changements induits par les médicaments qui vont accroître leur vulnérabilité biologique à la psychose, et cela augmente la probabilité qu’ils deviennent des malades chroniques.

Les études de l’Organisation Mondiale de la Santé

En 1969, l’Organisation mondiale de la Santé a lancé une étude pour comparer les résultats thérapeutiques du traitement de la schizophrénie dans les pays « développés » et « sous-développés ». Une fois de plus, les résultats ont été surprenants. Les patients des trois pays pauvres étudiés – Inde, Nigeria et Colombie – allaient considérablement mieux après deux et cinq ans de suivis que les patients des États-Unis et des quatre autres pays développés. Les patients étaient plus susceptibles d’être entièrement rétablis et de bien se comporter en société – « un exceptionnel recouvrement des capacités sociales caractérisent ces patients », écrivirent les chercheurs de l’OMS – et seule une petite minorité est devenue malades chroniques. Après cinq ans, environ 64 % des patients dans les pays pauvres étaient asymptomatiques et allaient bien. En revanche, seulement 18 % des patients des pays riches étaient dans cette catégorie. La différence de résultats était telle que les chercheurs ont conclu que vivre dans un pays développé était un « indicateur clé » pour savoir si un patient schizophrène se rétablirait jamais pleinement [26].

Ces résultats naturellement piquaient les psychiatres aux États-Unis et dans d’autres pays riches. Face à ces résultats lamentables, beaucoup ont fait valoir que l’étude de l’OMS était erronée et qu’un certain nombre de patients dans les pays pauvres ne devaient pas être réellement schizophrènes mais seulement atteints d’une forme bénigne de psychose. Pour contrer ces arguments, l’OMS a mené une étude qui a comparé les résultats thérapeutiques sur deux ans dans 10 pays, et elle a porté sur des schizophrènes nouvellement internés, tous diagnostiqués selon des critères occidentaux. Les résultats ont été les mêmes. « Les résultats selon lesquels on doit s’attendre à un meilleur pronostic dans les pays en développement ont été confirmés », écrivirent les chercheurs. Dans les pays pauvres, 63 % des schizophrènes avait de bons résultats. Seulement un peu plus d’un tiers est devenu une maladie chronique. Dans les pays riches, le rapport des bons à mauvais résultats était presque exactement inverse. Seulement 37 % ont eu de bons résultats, et les patients restants n’ont pas obtenu des résultats thérapeutiques aussi bons [27].

Les enquêteurs de l’OMS n’ont pas révélé la cause de la forte disparité dans ces résultats. Cependant, ils notent qu’il y avait une différence dans les soins médicaux qui étaient fournis. Les médecins dans les pays pauvres ne disposent généralement pas de neuroleptiques, alors que les médecins dans les pays riches en ont. Dans les pays pauvres, seulement 16 % des patients étaient maintenus sous neuroleptiques. Dans les pays développés, 61 % des patients étaient gardés sous de tels médicaments.

Une fois de plus, les résultats de recherche racontent la même histoire. Dans les études de l’OMS, il y avait une corrélation entre l’utilisation des médicaments sur une base continue et de piètres résultats à long terme.

Études IRM

Alors que la plupart des chercheurs ont utilisé l’IRM pour enquêter sur les causes possibles de la schizophrénie, un petit nombre a utilisé cette technologie pour étudier les effets des neuroleptiques sur le cerveau. Ces enquêteurs ont constaté que les médicaments provoquent une atrophie du cortex cérébral et un élargissement de ganglions de la base [28-30]. De plus, les chercheurs de l’Université de Pennsylvanie ont rapporté en 1998 que l’élargissement induit par le médicament des ganglions de la base est « associée à une plus grande sévérité des symptômes à la fois négatifs et positifs » [31]. En d’autres termes, ils ont constaté que les médicaments provoquent des changements dans le cerveau associés à une aggravation des symptômes que ces médicaments sont censés atténuer.

Études sur la rechute

Comme indiqué précédemment, la preuve de l’efficacité des neuroleptiques est en fait double. Tout d’abord, l’essai NIMH dans les années 1960 a révélé que les neuroleptiques sont plus efficaces que le placebo dans la réduction des épisodes aigus de psychose. Ensuite, on a prétendu que ces médicaments étaient capables de prévenir la rechute. En 1995, Gilbert a examiné 66 études de rechute, impliquant 4365 patients, et résumait : 53 % des patients sevrés des neuroleptiques rechutent dans les 10 mois, contre 16 % de ceux maintenus sous neuroleptiques. « L’efficacité de ces médicaments dans la réduction du risque de rechute psychotique est bien documenté » écrit-elle [2].

À première vue, cette conclusion semble contredire les recherches montrant que les médicaments fabriquent des patients souffrant de maladies chroniques. Il y a une réponse à ce casse-tête cependant, et il est un révélateur. Les études menées par Rappaport, Mosher et Carpenter ont impliqués des patients qui, au début de l’expérience, n’étaient pas sous neuroleptiques, et ont ensuite été traitées soit avec un placebo soit avec un neuroleptique. Et dans ces études, les taux de rechute étaient plus faibles pour le groupe placebo. En revanche, les 66 études examinées par Gilbert étaient des études de sevrage. Dans les études qu’elle a analysées, les patients qui avaient été stabilisés par les neuroleptiques ont été répartis en deux cohortes : ceux qui continueraient à prendre les médicaments et les autres qui arrêteraient, et ces études ont démontré de manière fiable que les gens sevrés aux neuroleptiques étaient d’avantage susceptibles de redevenir malades.

Ainsi, la littérature suggère que les taux de rechute se répartissent en trois groupes : le plus bas pour ceux qui n’ont jamais pris de neuroleptiques, puis ceux qui prennent les médicaments de façon continue, enfin ceux qui sont sevrés des neuroleptiques. Pourtant, même cette image est trompeuse.

Tout d’abord, pour la plupart, les études sur le sevrage ont été menées dans un groupe restreint de personnes qui avaient une « bonne réponse » aux neuroleptiques, plutôt que dans la population générale des patients. Dans le monde réel, jusqu’à 30 % des patients hospitalisés ne répondent pas aux neuroleptiques. Parmi ceux qui répondent au traitement et sortent de l’hôpital (70 %), plus d’un tiers rechute dans le 12 prochains mois et doivent être réadmis (23 %), même s’ils prennent leurs médicaments de façon fiable. Ainsi, moins de 50 % des personnes qui souffrent d’un désordre schizophrénique répondent aux neuroleptiques classiques et restent sans rechute aussi longtemps que un an ; mais les études de rechute, dans une large mesure, ont été menées sur le groupe des patients qui ont une bonne réponse thérapeutique aux neuroleptiques. En 1998, Hogarty a souligné comment cette conception d’étude a conduit à une compréhension erronée des vrais taux de rechute avec les neuroleptiques : « Une réévaluation de la littérature suggère un taux de rechute de 40 % après un an, avec un taux sensiblement plus élevé chez les patients qui vivent dans des environnements stressants, plutôt que les premières estimations de 16 % »[32].

Dans le même temps, les études de rechute ont été conçus d’une manière qui exagéraient le risque de rechute dans les groupes de patients sevrés. En réponse à Gilbert, Baldessarini a réanalysé les mêmes 66 études, seulement il a divisé la cohorte des patients sevrés en un groupe « sevrage brutal » et un autre « sevrage progressif ». Il a déterminé que le taux de rechute dans le groupe de sevrage brutal était trois fois plus élevé que dans le groupe de sevrage progressif [33]. En d’autres termes, c’était l’arrêt brutal qui avait causé l’accroissement du risque de rechute. En effet, dans une autre revue de la littérature du risque de rechute, Baldessarini a constaté que seul un tiers des patients atteints de schizophrénie qui ont été sevrés progressivement rechutaient dans les six mois, et que ceux qui ont atteint le stade de six mois sans retomber malade avaient de bonne chance de rester ainsi indéfiniment. « Le risque de rechute tardif est remarquablement limité » conclut-il [34].

Les études sur la rechute sont cités à l’appui d’un paradigme de soins qui met l’accent sur la thérapie médicamenteuse continue pour les patients atteints de schizophrénie. Mais après examen, une nouvelle image apparaît. Le taux de rechute pendant la première année pour les patients du monde réel maintenu sous neuroleptiques est de 40 %, tandis que le taux pour les patients progressivement sevrés des médicaments est de 33 %. Ainsi, une fois que la mauvaise conception de l’essai est éliminée, la preuve de l’efficacité de la médication continue disparaît. Dans le même temps, la preuve semble montrer que la majorité des patients – les deux tiers dans les études de sevrage progressif – peut très bien vivre sans médicament.

Faire plus de mal que de bien

Bien que cet examen des neuroleptiques puisse paraître surprenant, les résultats de la recherche sont en fait assez cohérents. L’étude cruciale de la NIMH dans les années 1960 a constaté que les médicaments avaient un avantage à court terme, mais qu’à long terme, les patients sous neuroleptiques avaient des taux de rechute plus élevés. De même, dans son étude rétrospective, Bockoven a constaté que les patients traités avec des neuroleptiques étaient plus susceptibles de devenir des malades chroniques. Les expériences menées par Carpenter, Mosher et Rappaport ont toutes montré des taux plus élevés de rechute pour les patients traités avec des neuroleptiques, et, en 1979, des chercheurs canadiens ont mis sur pied une explication biologique pour expliquer pourquoi cela était ainsi. L’Organisation Mondiale de la Santé a signalé des taux de rétablissement plus élevés dans les pays pauvres où les patients ne sont pas entretenus régulièrement sous neuroleptiques. Enfin, les études IRM par des chercheurs de l’Université de Pennsylvanie ont confirmé le problème de la chronicité induite par le médicament d’une manière convaincante. Le traitement par neuroleptique a provoqué un changement pathologique dans le cerveau associé à une aggravation des symptômes – ce qui est un exemple convaincant de cause à effet.

Ainsi, il y a une accumulation de preuves montrant que les neuroleptiques classiques, sur le long terme, augmentent la probabilité qu’une personne devienne malade chronique. Ce résultat est particulièrement problématique lorsque l’on considère que les médicaments provoquent également une large gamme d’effets secondaires préoccupants, y compris le syndrome malin des neuroleptiques (mortel), symptômes parkinsoniens, et la dyskinésie tardive. Les patients maintenus sous neuroleptiques classiques ont aussi à se soucier de la cécité, de caillots sanguins mortels, de coups de chaleur, du gonflement des seins, de fuite des seins, de l’impuissance, de l’obésité, du dysfonctionnement sexuel, des troubles sanguins, des éruptions cutanées douloureuses, des convulsions, du diabète, et de la mort précoce [35-40].

Une fois tous ces facteurs sont pris en compte, il est difficile de conclure que les neuroleptiques classiques sont thérapeutiquement neutres. Au lieu de cela, les observations de la recherche montre le mal qui est fait, et le dossier est cohérent à travers près de 50 années de recherche. [Voir « la frise chronologique de l’échec » dans le document original, annexe A, non traduite]

Un meilleur modèle : l’utilisation sélective des neuroleptiques

À tout le moins, cette histoire fait valoir que le meilleur modèle de soins impliquerait l’utilisation sélective de neuroleptiques. L’objectif serait de minimiser leur utilisation. Plusieurs chercheurs en Europe ont élaboré des programmes basés sur cet objectif, et dans tous les cas, ils ont rapporté de bons résultats. En Suisse, Ciompi a établi une maison sur le modèle de projet de Soteria de Mosher, et en 1992, il a conclu que les patients présentant un premier épisode psychotique traités sans aucun ou avec de très faibles doses de médicaments « ont démontré des résultats significativement meilleurs » que les patients traités classiquement [41]. En Suède, Cullberg a rapporté que 55 % des patients reçus après un premier épisode psychotique dans un programme de soin expérimental étaient sevrés avec succès au bout de trois ans, tandis que les autres étaient maintenus sous des doses extrêmement faibles de la chlorpromazine. En outre, les patients traités de cette manière ont passé moins de jours à l’hôpital que les patients traités de façon conventionnelle au cours de la période de suivi [42, 43]. Lehtinen et ses collègues en Finlande ont maintenant les résultats de cinq ans d’une étude qui a impliqué le traitement des patients présentant un premier épisode psychotique sans neuroleptiques pour les trois premières semaines, puis de lancer le traitement neuroleptique qu’en cas « d’absolue nécessité ». Au bout de cinq ans, 37 % du groupe expérimental n’avait jamais été exposé aux neuroleptiques, et 88 % n’ont jamais été réhospitalisés au cours de la période de suivi de deux à cinq ans [44, 45].

Ces résultats sont bien meilleurs que tout ce qui a été réalisé aux États-Unis en suivant le modèle standard de médication continue. En effet, dans sa méta-analyse de ces études expérimentales, John Bola de l’Université de Californie du Sud a conclu que la plupart « montrent de meilleurs résultats à long terme pour les sujets non médicamentés » [23]

Les atypiques : l’aube d’une nouvelle aire ?

Certes, l’observation de mauvais résultats à long terme revue ici a été le produit des neuroleptiques classiques. Les mauvais résultats peuvent également refléter les pratiques de prescription aux États-Unis qui, jusqu’à la fin des années 1980, impliquaient de mettre les patients sous hautes doses. Les observations de recherche à long terme pour la clozapine et d’autres antipsychotiques atypiques comme rispéridone et l’olanzapine n’ont pas encore été écrites.

On espère que ces nouveaux médicaments mèneront à de meilleurs résultats, mais il y a des raisons d’être sceptiques. Comme il est maintenant largement reconnu, les essais cliniques des neuroleptiques atypiques ont été biaisées lors de la conception d’études les opposant aux anciens neuroleptiques [et non à des placebos], et donc il n’y a aucune preuve convaincante que les nouveaux neuroleptiques sont vraiment mieux [46]. Tandis que le risque de dyskinésie tardive pourrait être réduit avec les antipsychotiques atypiques, ils apportent leur propre lot de nouveaux problèmes, comme un risque accru d’obésité, d’hyperglycémie, de diabète et de pancréatite [47-49]. Ensemble, ces effets secondaires soulèvent la crainte que les antipsychotiques atypiques induisent régulièrement des dysfonctionnements métaboliques d’un certain effet, et donc que leur utilisation à long terme conduira à une mort précoce. Les antipsychotiques atypiques ont également été dénoncés pour causer une augmentation des récepteurs D2, tout comme les anciens, et que l’on croit être le mécanisme qui rend les patients médicamentés biologiquement plus vulnérables à la psychose [50].

Résumé

L’histoire de la médecine est remplie d’exemples de thérapies qui ont été adoptées avec enthousiasme pour une période et puis plus tard jetés comme nuisibles. Un examen scientifique des preuves est censé nous sauver de cette folie aujourd’hui. Et la science a en effet fourni des données de recherche pour guider les pratiques de prescription. Ces preuves révèlent que le maintien de tous les patients atteints de schizophrénie sous neuroleptiques produit de mauvais résultats à long terme, et qu’il y a un grand groupe de patients – au moins 40 % de toutes les personnes diagnostiquées schizophrènes – qui iraient mieux s’il n’avait jamais été exposé aux neuroleptiques, ou, à défaut, aurait été encouragés à se sevrer progressivement. (Le pourcentage de patients diagnostiqués avec un trouble schizo-affectif, ou une forme atténuée de psychose qui pourrait bien vivre sans médicament est sans aucun doute beaucoup plus élevé.)

Cette conclusion n’est pas nouvelle, soit. Il y a près de 25 ans, Jonathan Cole, l’une des figures pionnières en psychopharmacologie, a publié un article au titre provocateur « Traitement neuroleptique de maintenance : le remède est-il pire que le mal ? » Après avoir examiné les données de recherche, il a conclu que « on devrait tenter de déterminer la faisabilité d’un sevrage pour chaque patient »[17]. Les preuves appuient une norme de soins qui implique le sevrage progressif. Les observations de recherche sur les neuroleptiques – et plus particulièrement les études de l’OMS et l’étude IRM par les chercheurs de l’Université de Pennsylvanie – confirme depuis longtemps la sagesse de ses conseils.

En effet, l’étude à long terme de Harding montre que le sevrage progressif est une étape essentielle sur la voie du rétablissement complet. Elle a constaté que un tiers des patients atteints de schizophrénie sortis d’un hôpital de l’État du Vermont dans les années 1950 ont été complètement rétablis trente ans plus tard, et que ce groupe partage une caractéristique : tous avaient depuis longtemps cessé de prendre des neuroleptiques [51]. Elle a conclu que le commandement selon lequel les patients devaient prendre des médicaments toute leur vie était un « mythe » et que, dans la « réalité il pourrait y avoir seulement un petit pourcentage qui ont réellement besoin de prendre des médicaments indéfiniment » [52].

Pourtant, en dépit de tous ces éléments de preuve, aujourd’hui, il n’y a presque pas eu de discussion au sein de la psychiatrie sur l’adoption de pratiques qui impliqueraient l’usage de neuroleptiques de manière sélective, et qui intégrerait le sevrage progressif dans la norme de soins. Au lieu de cela, la psychiatrie se déplace dans la direction opposée et prescrire des neuroleptiques à une population de patients toujours plus large, y compris ceux dits simplement « à risque » de développer une schizophrénie. Bien que cette expansion de l’utilisation des neuroleptiques sert des intérêts financiers évidents, c’est un traitement qui nuit certainement beaucoup.

Annexe A : La chronologie de l’échec

Préclinique

1883 : Les phénothiazines sont développées comme colorants synthétiques.

1934 : Le Département de l’Agriculture des États-Unis développe les phénothiazines, utilisés comme insecticides.

1949 : Les phénothiazines rendent les rats incapables de grimper à une corde.

1950 : Rhone Poulenc synthétise la chlorpromazine, une phénothiazine, utilisée comme anesthésique.

Histoire clinique / neuroleptiques typiques

1954 : La chlorpromazine, commercialisée aux États-Unis sous le nom de Thorazine, induit des symptômes parkinsoniens.

1955 : La chlorpromazine induit des symptômes similaires à l’encéphalite léthargique.

1959 : Premiers rapports concernant les troubles moteurs permanents provoqués par les neuroleptiques, plus tard appelé dyskinésie tardive.

1960 : Des médecins français décrivent une réaction toxique potentiellement mortelle aux neuroleptiques, plus tard appelée syndrome malin des neuroleptiques.

1962 : Le Département d’Hygiène Mentale de Californie montre que la chlorpromazine et d’autres neuroleptiques allongent les durées d’hospitalisation.

1963 : Une étude collaborative de six semaines du NIMH conclut que les neuroleptiques sont des médicaments « anti-schizophréniques » sûrs et efficaces.

1964 : Les neuroleptiques provoquent une détérioration des capacités d’apprentissage chez l’homme et l’animal.

1965 : Après un an de suivi, l’étude collaborative du NIMH montre que les patients traités avec des médicaments sont plus susceptibles d’être ré-hospitalisés que les patients sous placebo.

1968 : Dans une étude sur le sevrage, le NIMH constate que les taux de rechute augmentent en relation directe avec le dosage des médicaments. Plus le dosage initial est élevé, plus le taux de rechute est important.

1972 : Un parallèle est fait entre la dyskinésie tardive et la maladie de Huntington, autrement appelée « lésions cérébrales post-encéphaliques ».

1974 : Des chercheurs de Boston montrent que les taux de rechute étaient plus bas avant l’ère des neuroleptiques, et que les patients traités avec des médicaments sont plus susceptibles de devenir socialement dépendants.

1977 : Une étude randomisée du NIMH montre que les patients schizophrènes non-médiqués ont un taux de rechute de seulement 35 % un an après avoir quitté l’hôpital, tandis que ceux traités avec des médicaments ont un taux de rechute de 45 %.

1978 : L’enquêteur californien Maurice Rappaport rapporte que les patients traités sans neuroleptiques ont des résultats cliniques nettement supérieurs dans un délai de trois ans. Seuls 27 % des patients non-médiqués rechutent dans les trois ans après la sortie de l’hôpital, tandis que les patients médiqués rechutent dans 62 % des cas.

1978 : Des chercheurs canadiens décrivent des changements induits par les médicaments dans le cerveau qui rendent les patients plus vulnérables à la rechute, qu’ils appellent « psychose d’hypersensibilité induite par les neuroleptiques ».

1978 : Les neuroleptiques provoquent la mort de 10 % des cellules dans le cerveau des rats.

1979 : On estime la prévalence de la dyskinésie tardive chez les patients traités avec des médicaments entre 24 % et 56 %.

1979 : La dyskinésie tardive est associée à une déficience cognitive.

1979 : Loren Mosher, chef des études sur la schizophrénie au NIMH, rapporte que les patients de Soteria traités sans neuroleptiques ont des résultats supérieurs après un et deux ans.

1980 : Les chercheurs de NIMH mettent en évidence une augmentation de « l’émoussement affectif » et du « retrait émotionnel » des patients traités avec des médicaments, et que les neuroleptiques n’améliorent pas les « aptitudes sociales » de ces patients.

1982 : Les médicaments anticholinergiques utilisés pour traiter les symptômes parkinsoniens induits par les neuroleptiques aggravent la déficience cognitive.

1985 : L’akathisie induite par les médicaments est associé à une plus grande prévalence du suicide.

1985 : Plusieurs affaires font le lien entre l’akathisie induite par les médicaments et des homicides violents.

1987 : La dyskinésie tardive est associée à une aggravation des symptômes négatifs, à des difficultés posturales, à des troubles de l’élocution, à une détérioration des capacités psychosociales et à un déficit de la mémoire. Les chercheurs concluent qu’il peut s’agir d’un « trouble à la fois moteur et démentiel ».

1992 : L’Organisation Mondiale de la Santé montre que le traitement de la schizophrénie dans les pays pauvres donne des résultats bien supérieurs, où seuls 16 % des patients sont maintenus continuellement sous neuroleptiques. L’OMS conclue que vivre dans une nation développée est un « prédicteur fort » qu’un patient ne se rétablira jamais complètement.

1992 : Des chercheurs admettent que les neuroleptiques provoquent une pathologie reconnaissable, qu’ils nomment « syndrome déficitaire induit par les neuroleptiques ». En plus de la maladie de Parkinson, de l’akathisie, de l’émoussement affectif et de la dyskinésie tardive, les patients traités avec des neuroleptiques souffrent d’un accroissement de l’incidence de la cécité, des caillots sanguins mortels, de l’arythmie, des coups de chaleur, des seins qui gonflent, des fuites de poitrines, de l’impuissance, de l’obésité, des troubles sexuels, des troubles du système circulatoire, des éruptions cutanées, des convulsions et de la mort prématurée.

1994 : on observe que les neuroleptiques provoquent une augmentation du volume du noyau caudé dans le cerveau.

1994 : Des enquêteurs de Harvard rapportent que les résultats cliniques dans le traitement de la schizophrénie aux États-Unis semblent s’être détériorés au cours des 20 dernières années, et qu’ils ne sont désormais pas meilleurs que dans les premières décennies du 20e siècle.

1995 : Au cours des deux années suivant la sortie de l’hôpital, le taux de rechute des patients schizophrènes « du monde réel » traités avec des neuroleptiques serait supérieur à 80 %, ce qui est beaucoup plus élevé que dans l’ère pré-neuroleptique.

1995 : La « qualité de vie » des patients traités avec des médicaments est jugée « très pauvres ».

1998 : Des études IRM montrent que les neuroleptiques provoquent une hypertrophie du noyau caudé, du putamen et du thalamus dans le cerveau, « associée à une plus grande sévérité des symptômes négatifs et positifs ».

1998 : La consommation de neuroleptiques est associée à une atrophie du cortex cérébral.

1998 : Des chercheurs de Harvard concluent que le « stress oxydatif » peut être le processus par lequel les neuroleptiques causent des dommages neuronaux dans le cerveau.

1998 : La combinaison de deux neuroleptiques ou plus augmente le risque de mort précoce.

2000 : La consommation de neuroleptiques est associée à une augmentation des caillots sanguins mortels.

2003 : La consommation de neuroleptiques atypiques est associée à un risque accru d’obésité, d’hyperglycémie, de diabète et de pancréatite.

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1 Au début des années 1960, May a mené une étude qui a comparé cinq formes de traitement : médicaments, électrochocs, psychothérapie, psychothérapie plus médicaments, et thérapie par l’environnement. Sur le court terme, les résultats étaient meilleurs pour les patients traités par médicaments. En conséquence, l’étude a été citée comme une preuve selon laquelle les patients schizophrènes ne pouvaient pas être traités avec une psychothérapie. Cependant, les résultats à long terme racontaient une histoire plus nuancée. 59 % des patients initialement traités avec la thérapie environnementale sans médicaments ont été libérés avec succès dans la période initiale de l’étude, et ce groupe « a fonctionné au cours de la période de suivi au moins aussi bien, sinon mieux, que les patients traités avec succès avec les autres méthodes ». Ainsi, l’étude de May suggère que la majorité des patients de premier épisode psychotique iraient mieux sur le long terme s’ils étaient initialement traités avec la « thérapie par l’environnement » plutôt qu’avec des médicaments [19].

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Résultats du traitement orthomoléculaire

Couverture de  » Guérir la Schizophrénie « 

Page 169 du livre  » Healing Schizophrenia  » du psychiatre Abram Hoffer (publié en 2004 pages numériques à disposition)

Sur la base de notre expérience clinique, accumulée depuis 1955, les résultats du traitement suivant peuvent être obtenu par tout médecin suivant le programme de traitement orthomoléculaire :

GROUPES

DURÉE DU TRAITEMENT BONNE SANTÉ ET TRÈS AMÉLIORÉS
A
Malades 1 an ou à la deuxième ou troisième rechute
Au moins 1 an 90 %
B
Malades de 2 à 5 ans

Jusqu’à 5 ans 75 %
C
Malades plus de 5 ans, mais en dehors de l’hôpital Psy


5 ans ou plus

50 %
D
Malades plus de 5 ans, mais à
l’hôpital Psychiatrique


5 ans ou plus

25 %


Ces résultats sont meilleurs que ceux obtenus en utilisant des traitements pharmaceutiques populaires – En fait, il n’est pas possible de se rétablir et de rester en bonne santé avec seulement les traitement médicamenteux chimiques (drugs) –

TRAITEMENT CHIMIQUES ( drugs)
De la même façon qu’il est important de donner la dose la plus efficace (la dose optimale) pour chaque vitamine, il est aussi important de donner la dose optimale des médicaments de chimiothérapie non nutritive, tels que les tranquillisants et les antidépresseurs. Beaucoup de psychiatres connaissent bien ces substances.
La dose optimale doit être celle qui contrôle ou
soulage les symptômes perturbants, mais qui ne provoque pas d’effets secondaires graves ou immobilise les patients au points de les rendre incapables d’ étudier,de travailler ou de fonctionner de manière adéquate dans la société.
Parfois, les performances doivent être sacrifiées afin de produire un confort relatif pour le patient et un contrôle efficace des symptômes. Cependant,pour chaque patient, l’objectif final est un rétablissement soutenu par la seule thérapie nutritive, avec l’utilisation seulement occasionnelle de produits chimiques non nutritifs, comme les tranquillisants, les antidépresseurs, les somnifères, les anxiolytiques , et ainsi de suite.
La vie est composée de milliers de produits chimiques différents formant un fluide, semi-solide (gel) ou tridimensionnel solide, dans laquelle ces produits chimiques interagissent afin de fournir la structure, la fonction et l’énergie.
Ce sont des composés qui ont été produits par la vie ou qui ont été absorbés, et qui sont essentiels
(Indispensable) ou tolérés par la cellule vivante.
Lorsqu’ils sont extraits de cette matière vivante, ils deviennent les composés que nous connaissons sous le nom de vitamines, des minéraux, d’ acides aminés, et ainsi de suite. Dans ce système vivant, les molécules individuelles sont aisément échangeables. Ainsi, les vitamines présentes dans cette masse vivante sont facilement échangeables avec la même vitamine présente dans le fluide entourant ou interagissant avec le matériau vivant. Il n’y a pas de remplacement «synthétique» de la vitamine C ou de la niacine ou de la niacinamide. Une image inversée( miroir) de n’importe lequel des composants essentiels ne sera pas utilisés par le corps parce qu’elle ne peut pas entrer dans la structure des réactions chimiques.
Les substances qui sont totalement différentes de n’importe laquelle des substances orthomoléculaires vivantes sont très toxiques et ne jouent aucun rôle dans la cellule vivante puisque la vie n’a pas développé de mécanismes pour les tolérer jusqu’à ce qu’elles soient éliminés. Ces composés sont des poisons, même en très petites quantités.
Ce sont des poisons parce qu’ils s’insèrent dans les récepteurs des réactions chimiques de l’organisme et inhibent ou arrêtent la réaction parce qu’ils ont remplacé les substances pour lesquelles ces récepteurs sont accessibles. C’est comme placer un camion dans une route qui n’est autorisée que pour les voitures. Tout le trafic s’arrêtera. Le niveau optimal de ces toxines dans le corps est nul.Il y a un groupe de molécules qui ne sont pas identiques aux cellules vivantes mais qui ont une certaine similitude avec elles.

Celles ci le corps peut les tolérer dans une certaine mesure, car il existe des mécanismes pour les détoxifier et les éliminer. Ce sont les «xénobiotiques». Ils constituent la grande majorité des composés utilisés dans la thérapeutique médicale, y compris les tranquillisants, les antidépresseurs et les anti-inflammatoires,médicaments utilisés dans le traitement de la schizophrénie. Ces composés ne participent pas aux réactions normales du corps, car ces réactions sont très spécifiques et nécessitent des molécules de la même forme,taille et structure. Le degré de tolérance à ces xénobiotiques dépend de leur degré de ressemblance avec les ortho molécules. Plus ils s’approchent
de ces molécules, et plus ils sont ‘tolérables’ . Cela signifie souvent qu’ils sont des dérivés de ces ortho -molécules et, par conséquent, peuvent être convertis en ortho molécules dans le corps.
Dans la recherche de nouveaux produits chimiques qui pourraient être thérapeutiques, les molécules qui ressemblent le plus étroitement aux ortho-molécules sont les plus susceptibles de convenir à d’autres essais thérapeutiques . Le problème pour les Entreprises de l’industrie pharmaceutique est que les molécules naturelles ne peuvent pas être brevetés.Pour le résultat net financier, il est plus avantageux d’utiliser des dérivés de ces molécules naturelles, pour lesquels un brevet peut être obtenu. Si la niacine était brevetée pour abaisser le taux de cholestérol, elle serait la première substance aujourd’hui au lieu de se cacher dans les ombres des Statines, qui sont beaucoup plus toxiques, beaucoup moins utiles, et n’ont pas les propriétés.de la vitamine B-3,
Les xénobiotiques peuvent être utiles quand ils interfèrent avec une réaction qui est nocive pour le corps, mais ils peuvent également interférer avec des réactions qui sont essentielles. Ainsi, les statines bloquent la synthèse du cholestérol, mais elles bloquent également la synthèse de la coenzyme Q10, une vitamine très importante et anti-oxydant. Les jeunes, qui peuvent faire des
Q10 très facilement, toléreront donc mieux les statines que les personnes âgées, qui ne peuvent pas faire assez de Q10. La population âgée des statines sera soumise dans le temps à une variété de maladies causées par la pénurie de cette enzyme, à moins qu’ils prennent également de grandes quantités de coenzyme Q10.
La matière vivante est orientée pour un fonctionnement à un état stable. Cela ne signifie pas qu’il est statique. Ça veut dire que les variations de fonction sont maintenues comme système, avec des fluctuations minimes. C’est ce que l’homéostasie veux dire. Ainsi, l’acidité du sang, le pH, est maintenu très proche de 7,35. Les taux de glucose dans le sang fluctuent sur une petite échelle chez les personnes en bonne santé. Lorsque les fluctuations sont extrêmes, cette personne est malade et plus les fluctuations sont grandes , plus elle est malade. Il est également important que ces variations normales se situent dans une plage qui garde les fonctions individuelles à un niveau optimal: le pH varie entre 6,9 et 7,0 quand il y a quelque chose de terriblement mauvais, alors que la variation entre 7,42 et 7,47 est normale. Je pense parfois que mes patients qui ont été malades depuis longtemps ont établi une homéostasie malade, d’où il est très difficile de s’échapper, et quand ils vont finalement bien, ils ont une homéostasie différente qui va les garder en bonne santé. Comme le déplacement d’un électron d’une orbite à une autre, il peut être très difficile de déplacer les patients d’un état de l’homéostasie à un autre.
Toutes les réactions ne fonctionnent pas à leur niveau optimal. La cellule ne pourrait pas survivre si c’était le cas – L’activité des cellules peut dépendre de faibles taux de réactions ou de taux élevés, selon le besoin. Ceci est déterminé par l’apport en nutriments naturels. Ces nutriments sont présents dans l’environnement environnant les chromosomes. Dans certains cas, des quantités très petites sont nécessaires. Ainsi, pour prévenir l’apparition de la pellagre, 10 milligrammes de niacine par jour sont nécessaires. Mais pour beaucoup de raisons, beaucoup de gens ont besoin de beaucoup plus que cela pour fonctionnement optimal de la cellule. Si seulement des quantités minuscules sont disponibles, cette cellule fonctionnera, mais à un niveau minimum d’activité, alors que fournir beaucoup plus, ou la dose optimale, permettra à la cellule de travailler à un niveau plus proche de son optimum. Pour chaque nutriment, il y a une gamme allant du minimum nécessaire à la vie à l’optimum et au-dessus où la quantité supplémentaire commence à interférer avec la fonction cellulaire. C’est là le nœud du débat entre le paradigme de la vitamine-prévention et le paradigme de la vitamine-comme-traitement moderne .
Avec les xénobiotiques, le niveau optimum pour la fonction cellulaire est nul puisque ces derniers ne sont pas essentiels, ils ne sont pas nécessaires pour maintenir la vie. Les niveaux cliniques optimaux sont ceux auxquels la toxicité est tolérable tandis que son activité clinique est évidente. «La toxicité augmente avec la proximité, l’action du médicament augmente avec la dose et le niveau optimal c’est quand l’effet clinique est évident et les niveaux toxiques sont tolérables. La toxicité d’un médicament est décrite en se référant à ses«LD 50», la dose qui, sur une période de temps, tuera la moitié d’un groupe test d’animaux, ou sa dose thérapeutique. Si une unité est thérapeutique mais deux unités sont dangereuses, alors le médicament a un indice thérapeutique étroit. Si la dose toxique est de 100, le médicament a un large index thérapeutique. Pour les tranquillisants et d’autres médicaments xénobiotiques, cet index thérapeutique est très étroit, mais pour les vitamines, il est très large. Avec les médicaments, il existe une échelle de doses très étroite qui peut être utilisée, tandis que chez les ortho molécules, l’échelle de doses est très haute( énorme). Ainsi, la dose optimale d’olanzapine, un médicament moderne pour la schizophrénie, varie entre 5 et 10 Milligrammes par jour, alors que la dose toxique commence à 15 milligrammes par jour. Pour la vitamine B-3, la dose thérapeutique pour les humains est de 3 à 30 grammes par jour pour l’acide nicotinique et de 3 à 6 grammes par jour pour le nicotinamide. Il n’y a aucune dose toxique pour l’homme, étant donné qu’aucun homme n’est mort d’un surdosage ou d’une utilisation de fortes doses. Pour l’acide ascorbique , c’est encore plus élevé. Il n’y a pas de dose toxique pour la vitamine C, mais à un certain niveau, elle ne peut pas tous être absorbée par l’intestin et peut causer la diarrhée.
Les ortho molécules sont sûres parce que la matière vivante s’est familiarisée avec elles,s’étant adaptées à elles pendant des millions d’années. Un peu trop de quantité n’est pas un problème, car elle est facilement métabolisée (et pour ce besoin peu d’énergie en plus) ou excrétés (de sorte qu’il n’y a pas d’accumulation dans le corps); Et parce que, lorsqu’on donne trop l’accumulation est moins toxique que pour les xénobiotiques. Il n’y a pas eu de décès par overdose de vitamines dans les vingt dernières années. Lorsque les grandes doses excessives sont arrêtées, la récupération est très rapide.
Les xénobiotiques sont toxiques ou dangereux parce que le corps n’est pas familier avec eux –

C’est parce qu’ils sont difficiles à métaboliser que la quantité s’accumule dans le corps avant qu’ils ne puissent exercer leur effet clinique. Cela peut prendre trois à quatre semaines avant il y ait une accumulation appropriée, comme avec les anti-dépresseurs. S’ils étaient facilement métabolisés et excrétés, ils ne seraient pas utilisés cliniquement. Mais l’accumulation peut être dangereuse. Aux États-Unis chaque année, il y a environ 100.000 décès dans les hôpitaux par l’administration de xénobiotiques comme les tranquillisants.( en 2004)
Alors que les tranquillisants sont potentiellement toxiques, avec des effets secondaires qui peuvent menacer la vie ou conduire à une invalidité permanente si elle est administrée à tort, lorsqu’une maladie est très grave, comme la schizophrénie, c’est justifié d’utiliser ce traitement potentiellement dangereux. La schizophrénie est une maladie si grave que c’est tolérable, mais cela doit être contrôlée par une observation et un contrôle médical soigneux. Ces composés non nutritifs ou «xénobiotiques» sont essentiels au début de la plupart des soins thérapeutiques parce qu’ils fournissent un soulagement clinique à l’individu,bien qu’ils ne soient pas essentiels pour chaque patients schizophrènes. Les tranquillisants initient le processus de rétablissements mais ils peuvent ne pas être nécessaires si le traitement est commencé très tôt après le début de la maladie. Beaucoup de patients que j’ai traités n’ont jamais eu à prendre de tranquillisants. Ils se sont rétablis avec le traitement orthomoléculaire seul.
Les tranquillisants transforment les symptômes «chauds»(les crises) en symptômes «froids»(‘le calme), un effet bénéfique à court terme mais dangereux à long terme. Les symptômes chauds causent des perturbations majeures dans les relations sociales. Par exemple, les symptômes chauds incluent des hallucinations vives et dérangeantes qui génèrent un comportement inapproprié et bizarre. Des craintes irrationnelles et de la confusion sont des symptômes chauds. L’hypomanie et le comportement maniaque sont chauds, tout comme la dépression agitée.Plus les symptômes seront sévères, et plus intolérable sera le comportement et plus vite la personne sera obligée de se soigner . Si le comportement est avant tout antisocial, les patients peuvent se retrouver eux mêmes
empêtrés dans des sanctions légales . Le cas le plus commun d’entre eux est l’enfermement dans un hôpital psychiatrique. Les symptômes froids sont tout aussi invalidant pour les patients, mais ne créent pas autant de stress social. Dans un cas, un patient schizophrène chronique était toléré à la maison tant qu’il restait assis tranquillement sur sa chaise dans la cuisine; Cependant, quelques jours après qu’il ait commencé à sautiller de haut en bas sur son pied toute la journée, il a été amené à l’hôpital pour traitement. Son comportement psychotique antérieur était dû à ses symptômes  »cool » , mais son agitation et son comportement inapproprié indiquaient qu’ils étaient devenus trop ‘chauds’ à gérer.
En présence de symptômes froids, les patients et leur famille peuvent habituellement continuer à aller de l’avant. L’avantage de symptômes cool est qu’ils peuvent être traités à la maison, ce qui permet au patient d’éviter certains effets déshumanisants d’un traitement hospitalier prolongé. Le principal avantage des symptômes chauds est qu’ils forcent le patient à suivre un traitement beaucoup plus tôt. Avec un traitement précoce, les patients récupèrent beaucoup plus rapidement,
spécialement sous un régime orthomoléculaire.


Tandis que les tranquillisants réduisent ou modèrent les symptômes chauds( crises), ils maintiennent ou aggravent les symptômes froids ( isolement, retrait social,etc,)

Les tranquillisants provoquent les changements suivants dans les symptômes:


– Perception: les hallucinations et les illusions sont atténuées, mais l’acuité de la perception est réduite de sorte que, par exemple, la lecture devient beaucoup plus difficile.
– Pensée: les délire peuvent rester les mêmes ou être affaiblis, mais l’intensité de la réaction à ces délires est modéré. La pensée devient plus lente, il y a plus de blocage, la mémoire est affaiblie et la concentration est diminué.

Humeur: l’humeur est  »plate » et moins sujette aux oscillations, mais cela peut conduire à une attitude générale d’indifférence, la joie comme et tristesse ne se sont pas ressenties aussi vivement. —- Comportement: L’hyperactivité et l’agitation sont diminuées. Beaucoup de patients deviennent plus lents. Il est plus difficile de se lever le matin, et ils passent une plus grande proportion de la journée de 24 heures à dormir . Ils peuvent être réveillés de cet état lent avec certains efforts et peuvent alors fonctionner assez bien à des tâches simples. En raison de leur inactivité, ils dépensent moins de calories et peuvent gagner une quantité de poids, dont ils accusent les tranquillisants.


Bien que le refroidissement des symptômes chauds puissent être considérés comme un bénéfice des tranquillisants dans un programme de traitement, ils ne traitent pas la cause de la maladie et peuvent provoquer d’autres processus pathologiques, à savoir la psychose tranquillisante et la dyskinésie tardive –

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Traitement de la Schizophrénie par le jeûne contrôlé

L’application de diverses modifications du jeûne pour son utilité thérapeutique a été bien documenté au cours de nombreuses et différentes périodes de notre civilisation. Dans les premières époques de l’élaboration de la civilisation, les humains ont trouvés dans le jeûne non seulement une méthode de traitement et de prévention de certaines maladies, mais une arme puissante pour l’auto-discipline et l’éducation morale.C’est pour cette raison,que le jeûne est devenu une partie intégrante de nombreuses religions et doctrines et a occupé la réflexion des médecins et philosophes de la Grèce ancienne et des cultures tibétaine, indienne et moyen-orientale –

Le jeûne n’est pas la famine, et l’utilisation des deux termes comme synonyme indique un manque de compréhension des principes du jeûne ou de sa signification. Le mot « famine » est dérivé de l’ancien Anglais « sterofan », une forme du verbe teutonique « sterb » – mourir. Le mot « jeune » signifie s’abstenir de la nourriture. Dans l’usage moderne; « famine » est utilisé pour désigner la mort par manque de nourriture. Quand le jeûne est mentionné à une personne lambda et même à de nombreux professionnels, la réponse immédiate est de penser aux conséquences désastreuses d’ aller sans nourriture pendant quelques jours.

Quand le jeûne est mentionné à une personne lamba et même à beaucoup de professionnels, le réflexe immédiat leur fait penser aux conséquences sinistres d’aller sans nourriture même pendant quelques jours –

Si le terme « jeûne » est utilisé de manière interchangeable avec « famine », le résultat final inévitable est pensé être la mort. Pourtant, des professionnels et des membres de la presse sont coupables de confusion dans l’utilisation des deux termes et ce qui aide à perpétuer la peur du jeûne.

L’expérience avec le jeûne fait la distinction entre le jeûne et la famine assez simplement et clairement – tant que la faim est absente, on jeûne. Quand la faim revient, si l’on continue à s’abstenir de la nourriture, ont est affamé. C’est seulement dans ce dernier cas que la mort peut être le résultat inévitable. la confusion a été récemment aggravée par la publication des résultats d’une étude qui était rapportée dans le Scientific American (Octobre, 1971, vol. 225, numéro 4), intitulé « The Physiologie de la famine.

Ça a été décrit comme une étude pour déterminer comment le corps humain s’adapte à une famine prolongée, mais a déclaré aussi dans leurs études des sujets qui jeûnent comment utiliser au mieux la nourriture quand la nourriture est rare et aussi comment les protéines et les besoins en calories sont liés. L’article cite des exemples de « tests récents de jeûne total » des personnes obèses qui sont restées sans nourriture pour aussi longtemps que huit mois.

Il n’y a pas cas enregistrés de patients traités par jeûne chez qui l’appétit n’est pas spontanément revenu dans la période habituelle de 25 à 35 jours. La période s’étend parfois à 40-42 jours seulement occasionnellement

La famine commence quand on continue à s’abstenir de manger au-delà du moment où l’appétit revient – Tout au long de l’analyse les auteurs utilisent allègrement les termes «  jeune »  » pour « famine » quand ils rapportent des « jeûnes » qui ont duré de 210 jours à 249 jours. L’aspect le plus trompeur et le plus effrayant de l’article est une photo montrant cinq « semi faméliques sujets volontaires « se reposant au soleil, et le commentaire explique que leur jeûne était seulement partiel.- Il ne peut y avoir de jeûne partiel car la faim ne cesse pas pendant l’alimentation partielle – elle cesse seulement lors d’un jeûne complet lorsque seule l’eau est prise tous les jours et revient spontanément. Les sujets en effet ressemblent aux victimes émacié d’un camp de concentration qui ont subi les conditions similaires d’une alimentation « partielle » .Les patients qui jeunent ne semblent jamais malades ou émacié. Leur couleur de peau devient saine et rosée, le tonus musculaire s’améliore remarquablement, en particulier chez les patients sédentaires,puisque trois heures d’exercice par jour est une condition préalable tout au long de la période de jeûne.

Les auteurs de l’article se posent la question, « Pourquoi est-ce que même si une personne peut être frappé de cette maladie (Kwashiorkor) quand elle mange un peu de nourriture, cela n’arrive jamais dans une famine totale lorsque la personne ne reçoit pas de protéines – Encore une fois, il est évident qu’ils ont substitué famine totale à la place de jeûne total, aussi la réponse à leur question est évidente. Si quelqu’un continue de manger de petites quantités ,insuffisantes de nourriture quotidienne, il ne bénificira pas des avantages des changements biochimiques qui ont lieu au cours du jeune – L’œdème qui se produit chez les victimes de famine n’est jamais présent chez les patients qui jeunent –

Les auteurs finissent leur article avec des statistiques compilées du Dr. Garfield Duncan de l’Université de Pennsylvania School of Medicine qui a fait jeûner plus de 1 300 patients obèses sans accident mortel – Le Dr Duncan a limité la période de jeûne de 10 à 14 jours avec des jeûnes répétés à intervalles variables. Le Professeur Yuri Serge Nikolaev, directeur de l’Unité de traitement par le jeune de l’Institut psychiatrique de Moscou a fait jeûner plusieurs milliers de patients malades mentalement pendant 25-30 jours sans aucun décès –

Cependant, ce n’est que depuis le milieu de 19ème siècle que des enquêtes sur le jeûne en tant que modalité thérapeutique a été retirée de la tradition de la médecine populaire et est devenu la principale méthode de traitement dans les cliniques et les sanatoriums de Suisse, France, Allemagne, et à un moindre étendue aux États-Unis. En ce moment, l’expérience du jeûne a été le traitement de choix pour plusieurs milliers de patients malades physiquement – Il est utilisé en médecine interne avec d’excellents résultats dans le traitement des troubles du métabolisme ,des maladies allergiques, des troubles de la peau, de l’arthrite, de la colite ulcéreuse, et des troubles cardiovasculaires – Les résultats obtenus dans le traitement du grand mal de l’épilepsie par le jeûne ont été très encourageants et nécessitent une attention plus étroite et une recherche sérieuse. En URSS, le jeûne a été utilisé pour la première fois il y a 25 ans comme un traitement pour les patients souffrant de maladies mentales par Prof. Yuri Nikolaev. Son expérience maintenant s’étend à plus de 6000 patients, et les résultats sont exceptionnellement encourageants avec les patients qui n’ont pas réussi à s’améliorer avec tous les autres traitements. Avec la liste toujours croissante des médicaments psychopharmacologiques utilisés pour leur effets psychotropes , il est surgi concomitamment un nombre croissant de patients résistants à ces médicaments. De nombreux patients présentent des effets toxiques et des complications allergiques pendant la pharmacothérapie. Pour ces patients, le traitement par le jeune est l’alternative la plus valable et puissante à la décompensation et à la détérioration .

L’expérience de l’auteur avec l’utilisation du jeûne pour le traitement des patients atteints de maladies mentales a commencé en 1970 avec une invitation du Prof. Nikolaev à venir à l’Institut de Moscou pour observer son Unité de jeûne thérapeutique et pour discuter de mon travail avec le traitement orthomoléculaire avec lui et son équipe de 10 médecins. Le traitement tel qu’il est utilisé aujourd’hui intègre les connaissances acquises au cours de 28 années de recherche et expérience clinique du Prof. Yuri Nikolaev et de son équipe.

Le traitement est effectué dans une unité de 80 lits à l’Institut psychiatrique de Moscou, un Centre de recherche psychiatrique de 3 000 lits avec un personnel, de 500 médecins. Le jeûne consiste en l’abstinence totale de nourriture pour une période de 25-30 jours. La grande majorité des patients demandent une admission volontaire à l’unité. Un petit pourcentage de la population de patients est transféré d’autres unités lorsque tous les autres traitements conventionnels ont échoué à produire amélioration. Tous les patients doivent accepter d’adhérer à la routine requise du traitement et peuvent quitter le traitement sur demande. Si le patient casse volontairement le jeûne, le traitement est terminé. La faim diminue considérablement à la fin du deuxième ou troisième jour, et l’appétit n’est plus ressenti au cinquième jour. Tout au long de la période de jeûne, les patients reçoivent autant d’eau qu’ils le désirent ils doivent prendre au moins un litre chaque jour. – Ils adhèrent à un régime qui comprend des promenades à l’extérieur et autres exercices, exercices de respiration, sieste si désiré, procédures d’hydrothérapie (bains et douches), lavements quotidiens, et massage général. Un minimum de trois heures d’exercice est nécessaire, mais le patient peut avoir deux périodes d’exercice de trois heures chacune –

Les patients perdent 15-20% de leur poids total sur un jeûne de 30 jours, mais leur apparence clinique n’est pas celle d’une personne qui meurt de faim. Leur couleur de peau est bonne et leur tonus musculaire et cutané est sain. Les patients n’expriment aucune envie ou désir de nourriture. Parce que leurs expériences antérieures avec un traitement ont été de peu ou pas amélioration du tout avec des rechutes fréquentes, beaucoup patients demandent que leur période de jeûne soit étendue pour assurer la permanence de leur état amélioré. Lorsque les patients quittent l’hôpital, ils sont invités à faire des jeûnes prophylactiques de trois à cinq jours par mois, mais ne doivent pas dépasser un total de 10 jours au cours des trois premiers mois. Après cette période , trois à cinq jours de jeune sont recommandés sans dépasser 10 jours de jeune, dans un mois. Le jeûne est terminé lorsque l’appétit du patient est rétabli,sa langue devient propre, et les symptômes sont atténués –

Lorsque l’alimentation est reprise le patient reste à l’hôpital pendant un nombre de jours égal à la longueur du jeûne. L’alimentation est reprise avec un régime sans sel aux fruits, aux légumes et au lait. Les quantités de nourriture et sa valeur calorique augmentent progressivement. La viande, les œufs et le poisson sont exclus de l’alimentation. Le pain n’est pas pris avant le sixième ou septième jour. Le traitement a prouvé son efficacité dans plus de 70 pour cent des cas de schizophrénie pendant plusieurs années. Quarante-sept pour cent des patients suivis pendant une période de six ans ont maintenu leur amélioration. Ceux des patients qui reprennent un régime complet et cassent le régime prescrit, rechutent . Les effets maximum du traitement sont vus deux ou trois mois après le commencement de la période de récupération et que le régime est suivi attentivement.—Les types paranoïaques vont très bien pendant le jeûne, mais leur amélioration diminue après le début de la reprise alimentaire . J’ai observé de nombreux patients qui souffraient d’une forme de schizophrénie qui est caractérisée par une la peur de laisser échapper des gaz et des odeurs offensants émanant du corps. Le patient est convaincu que tout le monde près de lui peut entendre les sons et sentir les odeurs. Le syndrome comprend généralement des idées délirantes de laideur esthétique, de petite taille et une variété de plaintes similaires, que le professeur Nikolaev a intitulé « Delires de Défauts Physiques».Le syndrome a été décrit par Charcot et nommé Dysmorphobia. L’effet résultant sur le comportement est similaire à celui des patients souffrant d’autres formes de paranoïa : peur de quitter sa chambre et de se mêler à d’autres personnes, crainte que les gens soient repoussés par lui, trouvant alors confirmation de ceci dans sa mauvaise perception des changements ordinaires dans l’expressions des visages des personnes qui passent dans la rue ou dans le bus ou le trains. Dans le passé, les résultats des traitements de ces cas avaient été extrêmement faibles, mais lorsqu’ils sont traités par le jeûne, les résultats sont très bons –

Les autres types de schizophrénie vont bien tout au long de la période de jeûne et de la récupération. La phase maniaque de la maladie du maniaco-dépressif est maîtrisée dans cinq à sept jours de jeûne. Médicaments psychotropes et antidépresseurs sont utilisés si nécessaire dans le début du jeûne. L’utilisation du jeûne dans le traitement de l’alcoolisme a produit des résultats qui demandent davantage d’investigations , car l’expérience montre que les patients ne deviennent pas abstinents, mais continuent de boire. Cependant, leur consommation est décrite « comme celle des enfants », ils boivent de très petites quantités. Professeur Nikolaev a fait l’observation que, après avoir jeûné le corps n’acceptera pas des substances non physiologiques comme des boissons alcoolisées ,des médicaments, des cigarettes, etc. l’alcool dans ces circonstances peut être préjudiciable et peut même causer la mort s’il est pris dans les grandes quantités auxquelles le patient était autrefois habitué. – Selon les données cliniques et de laboratoire (études des réflexes vasculaires et de sécrétions-études des réflexes conditionnés de leucocytose liée à l’alimentation, électroencéphalographie, etc.), les patients soumis à un traitement par le jeune passent par six étapes consécutives; trois d’entre elles appartiennent à la période du jeûne et trois à la période du rétablissement.

Le stade I (deux ou trois premiers jours de jeûne) est caractérisé par une excitation de faim initiale.Sécrétion conditionnée et inconditionnée et réflexes vasculaires sont fortement accentués, la leucocytose réflexe liée à l’alimentation est considérablement augmenté, et les EEG montrent une activité électrique intensifiée à tous les niveaux avec une prévalence des rythmes rapides. Ainsi, les processus excitatifs sont augmentés, et les processus d’inhibition active sont relativement affaiblis.

Le stade 2

(du deuxième ou du troisième au septième ou 12e jour de jeûne) est une étape d’acidose croissante. Il est caractérisé par une étape d’ excitabilité croissante de tous les systèmes concernés par la nutrition, parl’hypoglycémie, et une dépression psychomotrice générale -. Le patient perd l’appétit, sa langue est couverte d’un film blanc,son souffle acquiert l’odeur de l’acétone – Les réflexes conditionnés ne peuvent pas être provoqués, et les réflexes non conditionnés sont grandement diminués. Les EEG montrent une diminution de l’activité électrique, la leucocytose de réflexe conditionné à la nourriture est fortement réduite. Dans cette phase l’inhibition prévaut sur les processus excitatifs. Cette réduction de l’excitation s’étend au cortex et produit un stade d’inhibition similaire à sommeil « passif » causé par le blocage des stimuli. La phase II se termine brusquement dans une « crise acidose ».

Le stade 3

Après une période de dépression , l’état physique et l’état du patient s’améliore soudainement, il se sent plus fort et est dans une meilleure humeur (moral). Ceci marque le début de la phase III,quand l’acidose diminue. Au cours de cette étape, la langue perd progressivement son revêtement blanc, l’odeur de l’acétone disparaît, le teint du patient s’améliore, et les symptômes psychotiques reculent. Les réflexes sécrétoires et vasculaires non conditionnés restent diminué, et les réflexes conditionnés, y compris la leucocytose , sont absents. Vers la fin de la phase III, cependant, lorsque la langue est complètement claire et que l’appétit est restauré, les réflexes sécrétoires et vasculaires augmentent.

Récupération Phase 4/ 5/6 —-Récupération

La Phase I de la période de récupération (du premier à trois / cinq jours de reprise alimentaire ) est caractérisé par une asthénie et une irritabilité. La sécrétion non conditionnée et les réflexes vasculaires sont irréguliers, et il existe une labilité pathologique du processus inhibiteur

La phase II de la période de récupération est associée avec une augmentation significative de l’excitabilité,accentuation des réflexes vasculaires et sécrétoires,l’apparition de réflexes conditionnés stables, et une montée marquée de la leucocytose réflexe conditionné par les aliments –

Le stade III est une étape de normalisation. C’est caractérisé par une amélioration constante de l’état physique et mental du patient. L’excitabilité à la Nutrition fait un retour à la normale, les deux réflexes conditionnés et non conditionnés sont abaissés, et la leucocytose réflexe conditionné à l’alimentation est réduite, mais ces réflexes restent significativement au dessus du niveau de contrôle. L’EEG, en règle générale,redevient normal mais seulement à une date beaucoup plus tardive

Les étapes énumérées du traitement contrôlé par le jeûne doit être considérées comme une séquence continue d’événements, chaque étape étant une condition préalable pour le déroulement de la prochaine. En fonction du degré dans lequel les étapes se sont déroulées, ainsi que des résultats du traitement par le jeune, tous les patients sont classés en trois groupes. Les étapes bien définies avec une claire »crise acidose » ont été associées au meilleur effet thérapeutique. Les cas non améliorés n’ont montré aucun changements ni dans leur état mental et ni dans la dynamique de leurs processus nerveux tout au long de la durée du traitement. Le professeur Nikolaev déclare que la thérapie a apparemment le mode d’action suivant : (1) Tout en menant à un épuisement aigu, le jeûne sert de stimulant puissant à un rétablissement substantiel – (2) Le jeûne assure le repos du tube digestif et des structures du CNS qui reçoivent des stimuli de l’ analyseur chimio-intéroceptife (the structures of the CNS which receive stimuli from the chemo- and interoceptive analyser ) . Ce repos aide à normaliser la fonction. (3) L’acidose provoquée par le jeûne et sa compensation reflète une mobilisation de mécanismes de défense détoxifiant qui probablement jouent un rôle important dans la neutralisation des toxines associées au processus schizophrénique. Tandis que l’acidose diminue, le niveau de sucre dans le sang augmente- Le pH du sang reste constant après la baisse de l’acidose . D’autres paramètres du sang continuent à rester constant. Les niveaux d’insuline deviennent ordinaires. Les dynamiques biochimiques pendant le jeûne sont les mêmes pour la maladie mentale et pour les gens « normaux ».

Des études hématologiques (Juli Shapiro) ont montré qu’un jeune contrôlé , loin de causer des altérations irréversibles de l’image sanguine, stimule une intensification frappante du processus de régénération, et par conséquent du métabolisme,. La recherche de Shapiro sur les dynamiques de la biochimie du jeûne révèle les vastes changements stimulés dans tous les systèmes du corps –

Il a été prouvé que la thérapie par jeune mobilise les protéines dans le corps, et cela atteint un sommet en sept jours . Lorsque la période de récupération commence, le niveau de protéine qui est constaté est inférieur à celui du début du jeûne. Les schizophrènes ont un niveau de protéines plus élevé que les non-schizophrènes, et après le jeûne, le niveau de protéines est normal— Après trois à six mois, le niveau des protéines du schizophrène tend à s’élever au niveau d’avant le jeune , donc ils sont mis sur des jeûnes courts et récurrents pour garder leur les niveaux de protéines comme chez les non-schizophrènes. La transaminase augmente pendant le jeûne, jusqu’au même niveau que celui produit par le bruit, la vibration,la température, ou la chaleur. Le cholestérol augmente du troisième au cinquième jour de jeûne, diminue pendant la période de récupération, et se stabilise à un niveau normal après deux à trois mois.La Bilirubine augmente du troisième au cinquième jour du jeûne et revient à la normale entre le septième et le dixième jour –

Le jeûne a une période dangereuse au cours de laquelle une thrombose peut survenir chez des patients prédisposés, et cette période s’étend du septième au dixième jour. Une période de danger similaire se produit du septième au douzième jour de la période de récupération. Il faut faire très attention aux patients qui ont eu des antécédents de thrombose et les anticoagulants devrait être utilisé. Pendant ces périodes, le niveau de prothrombine est élevé au-dessus du niveau d’avant le jeune . (À l’Institut Psychiatrique de Moscou des sangsues sont fréquemment utilisés à la place des anticoagulants.) —– Le niveau de glucose chute du troisième au douzième jour du jeûne et retourne aux niveaux d’avant le jeune entre le 20e au 25e jour. Pendant la période de récupération, le niveau de glucose revient à la normale. Si un patient a de l’hypoglycémie, sa courbe de tolérance au glucose est normal à la fin de la période de récupération. La sérotonine augmente du septième au quinzième jour, et à la fin du jeûne, le niveau est plus bas qu’il était dans la période d’avant le jeune . Une forte concentration de sérotonine a été trouvée dans la phase d’avant le jeune chez patients schizophrènes, une faible concentration a été trouvée chez les névrosés. Les deux groupes atteignent un niveau optimum pendant le jeûne, et après le jeûne chaque groupe revient lentement aux niveaux d’avant le jeune.

Histamine et héparine sont toutes deux formées dans les tissus qui entourent les vaisseaux sanguins, et tandis que de grandes quantités d’héparine est formée, cela abaisse le niveau d’histamine–

Les niveaux d’albumine dans le sang ne sont pas grandement changé pendant le jeûne. Quand cela a été observé dans des groupes de patients et liés aux résultats atteints, trois sous-groupes sont apparus. Dans un groupe le niveau d’albumine a augmenté pendant le jeûne, et dans le deuxième groupe le niveau a chuté. Ces deux les groupes ont obtenu de bons résultats dans le jeûne.dans le troisième groupe le niveau d’albumine est resté stable, et ce groupe a réalisé l’amélioration la moindre.

Pendant la période de récupération chaque groupe est retourné à son niveau d’avant le jeune – Toutes les catécholamines relevées dans l’urine des malades sont plus faibles que dans les normales. Au cours du jeune le niveau des catécholamines s’élevent à la normale. Pendant la période de récupération catécholamines augmentent au-dessus des niveaux d’avant le jeune et se maintiennent plus tard à des niveaux normaux. Pendant la période de rétablissement la reprise alimentaire commence lentement et avec grand soin, comme décrit ci- dessous  :

Premier jour : 500 grammes de jus de fruits (moitié jus de fruit moitié eau bouillie), pris très lentement. Une cuillerée à thé est mise dans la bouche et tenue, et quand elle est finie une autre cuillerée est prise. Une façon idéale de commencer est d’extraire le jus d’une orange en suçant l’orange et en jetant la pulpe.

Deuxième jour: Un litre de jus filtré sans eau, pris lentement. Le litre est consommé en sept prises à intervalles de deux heures- le jus peut être varié quotidiennement.

Troisième jour: 100 grammes de pomme grattée (avec peau) ajouté à 150 grammes de yogourt ou de lait aigre. La pomme grattée est mélangée avec le yogourt, et le mélange de 250 grammes est divisé en cinq portions (5 prises ) et mangé toutes les trois heures. Une orange est ajoutée à chacun des cinq repas et est aspirée comme décrit au dessus.

Quatrième jour: même routine que le troisième jour, mais 50 grammes de carotte sont ajoutés à chacun des cinq repas. Une orange est ajoutée à chaque repas.

Cinquième jour: Le petit déjeuner et le déjeuner sont les mêmes que le quatrième jour, mais 150 grammes de salade de légumes sont ajoutés à l’alimentation du déjeuner. Trois repas de plus sont pris entre le déjeuner et le coucher, et 150 grammes de jus sont ajoutés à chacun de ces trois repas. La salade de légumes devrait contenir certains de tous les légumes disponibles.

Sixième jour: Le fromage cottage est ajouté en très petites quantités (100 gr pour toute la journée). Quatre repas sont consommés ce jour et consistent à prendre les aliments mangés les jours précédents. Dix à 15 grammes de miel sont donnés avec un des repas. Un petit morceau de pain brun sec peut être pris au cours de la journée. Une ou deux noix peuvent être consommées en augmentant progressivement –

.Septième jour: Une bouillie de gruau est ajoutée à ce qui précède.

Le menu est augmenté progressivement, et lorsque le patient rentre chez lui, il mange un régime de fruits,de légumes et de lait, de lait aigre ou de yogourt,sans dépasser un litre par jour. Tous les patients ne peuvent pas rester végétarien, mais ils ne doivent pas prendre de la viande pendant au moins 6 six mois, puis dans de très petites portions. Les repas doivent être pris quatre fois par jour et plus tard réduit à trois. Cent grammes de salade huilée avec 10 à 15 grammes d’huile de tournesol peuvent être pris. Le beurre peut être commencé le 12 emme jour , mais ne doit pas dépasser 30 grammes par jour. À partir du 10e jour, 25 grammes de crème fraîche peuvent être pris pour varier le goût fade de l’alimentation. Après le 12ème jour, les oranges et les pommes doivent être pris en grandes quantités. Le miel peut être utilisé tous les jours pour le goût sucré, mais ne devrait pas dépasser une cuillerée à café par jour. Pendant la récupération une période de prise de chlorure de calcium est utile – en particulier si le patient a connu des vomissement.

Contre-indications pour l’utilisation du traitement par le jeûne le sont:

1. Coeur – condition post-infarctus, bloquage cardiaque , murmures, historique de thrombose.

2. Tumeurs, sarcomes, etc.

3. Ulcère hémorragique.

4. Dyscrasies sanguines.

5. maladie pulmonaire active; si la maladie est stoppée, le patient peut être traité.

Les indications pour interrompre le jeûne sont:

1. Le développement d’un rythme cardiaque anormal ou un battement de pouls rapide en permanence –

2. Spasme gastriques ou intestinaux ou symptômes d’un abdomen chirurgical. Si le spasme est fonctionnel,l’atropine peut être utilisée et le jeûne poursuivi.

3. L’asthme cardiaque.

4. Persistance de la faim au-delà du cinquième jour.

5. Refus de faire de l’exercice pour une période minimum de trois heures chaque jour.

Les infections des voies respiratoires supérieures ou les rhumes ne sont pas des indications pour arrêter le jeûne, puisque l’expérience a montré que les infections intercurrentes guérissent plus vite pendant le jeûne. Les indicateurs vitaux sont vérifiés quotidiennement et des électrocardiogrammes sont faites tous les deux jour pendant la période de danger-. Avant de commencer le jeûne, un examen approffondi de routine est fait – ceci inclut l’ECG, la radiographie thoracique, des études complètes de sang et d’urine , et chez les patients âgés l’examen devrait inclure des test urologiques –

Les cas suivants sont rapportés en détail parce que l’histoire, le mode d’apparition et les symptômes sont si proches des cas que nous voyons.

Le patient était un homme de 22 ans qui touchait une pension complète parce que sa maladie l’avait tellement handicapé qu’il était incapable de travailler.L’histoire familiale était négative pour la maladie mentale. (Dans l’USS.R., si l’histoire de la famille est négative pour la maladie mentale, alors la transmission génétique est exclue en tant que facteur étiologique.) Son développement dans l’enfance était normal. Son organisation neurologique était intacte, ses fonctions cognitives se sont développées normalement. Son père était décrit comme un homme jaloux avec du caractère, sa mère comme une femme douce et aimante. Le patient développa un intérêt pour la radio et a commencé à recueillir des transistors. À 14 ans, il a vécu la première crise de la maladie , souffrant d’une « dissolution de ses pensées. « Il a fait un rétablissement spontané, continué à l’école et en septième année il a rejoint une société de premiers secours parce qu’il avait développé un intérêt pour la médecine. Plus tard, son intérêt s’est porté sur la physiologie et Le travail de Pavlov. Il est devenu timide et embarrassé que les gens se moquent et rient de cet intérêt. Son état se détériora rapidement . Sa mémoire a commencé à faillir , la concentration était altérée, et il était incapable d’étudier. Il a quitté l’école et a travaillé comme technicien en téléphonie Il est devenu paranoïaque et s’est plaint à ses supérieurs. Il a ensuite quitté son travail quand, après une réunion de production, il a été décidé qu’il n’était pas victime de discrimination. Il a pris d’autres emplois et les a quittés les même les raisons. Il se sentait déprimé et apathique et croyait que ses amis le regardaient d’une façon « bizarre » . Peu de temps après il a été appelé au service militaire, où il a connu une grande peur et une fatigue paralysante qui a rendu impossible pour lui de faire quoi que ce soit exigeant un effort physique. Son apathie a augmenté, il était incapable d’exprimer ses pensées, et sa vision était floue quand il a essayé de lire.

En 1968, il est devenu violent et a été hospitalisé. Il a refusé de manger et a trouvé qu’il se sentait mieux pendant ses trois jours de jeûne. Il ne s’est pas amélioré avec le traitement à la chlorpromazine, a été relâché de l’armée, et admis à l’ Institut psychiatrique de Moscou. Il a été diagnostiqué « Schizophrénie », et a commencé sur le jeune thérapeutique – . Il éprouvait une grande peur, une incapacité à sortir du lit le matin, et un sentiment d’épuisement extrême. Il s’est plaint que ses pensées circulent dans sa tête sans contrôle. La concentration et la compréhension étaient gravement atteinte. La conversation était difficile, et il avait des pensées suicidaires et des impulsions; il voulait se tuer en se pendant . L’amélioration a été ressentie après le troisième jour de jeûne, alors qu’en même temps il a rapporté que sa tête était claire, son humeur était la même, il a connu une amélioration dans ses pensées , et il pouvait communiquer plus facilement.

Il a été examiné avec l’aide d’un interprète pendant la dernière partie de sa période de récupération et s’est exprimé comme suit :

« Je me sentais plein d’apathie, je n’étais pas concentré et en lisant je devais lire la ligne encore et encore. Quand je parlais aux gens, je ne pouvais pas me souvenir de ce que j’avais dit. J’ai senti une faiblesse complète dans mes muscles. Quand j’ai été puni et mis à l’isolement quand j’étais dans l’armée, j’ai refusé de manger pendant trois jours et J’ai trouvé que je me sentais mieux. J’ai alors décidé de jeûner ou de manger très peu. J’ai lu à propos du traitement par le jeune dans Science et Life Magazine et appliquée par le professeur Nikolaev pour le traitement après ma sortie de l’armée. Du premier au cinquième jour j’ai eu mal à la tête. Le cinquième jour mes sentiments de tension sont partis et un sentiment d’’indifférence est apparu. Mes sentiments ont changé rapidement jusqu’au 18ème jour. Le 19e jour, je suis devenu agité et j’ai dû faire le tour de la pièce. Le 20ème jour, j’ai senti que quelque chose avait changé …à l’intérieur et qu’il y avait quelque chose dans ma tête qui avait dû sortir. Après cela, je me sentais mieux. Au 21ème jour, j’avais l’impression d’être couvert d’un sac. Au 22ème jour, j’ai commencé à me sentir mieux. Je sentais le soleil, l’air, la forêt, et je ne me sentais plus aliéné. Le lendemain, j’avais envie d’exploser et tout mes sentiments hostiles sont revenus. Les médecins ont estimé que le retour de ces sentiments était une indication que le jeûne devait être arrêté. Le jeûne était terminé le 27e jour, mais j’ai eu un très pauvre appétit. Mon appétit s’est progressivement amélioré et mon esprit s’est amélioré. Je ressentais de la joie pour la première fois depuis longtemps –

Ce patient est un étudiant de 27 ans de Poznan, Pologne. Son développement précoce était normal, et il était robuste et athlétique. À 15 ans il est devenu excité et hyperactif, et son attitude envers ses parents a changé brusquement. Il a quitté la maison des parents et est allé vivre avec ses grands-parents. Il est diplômé de l’école secondaire et peu de temps après est devenu impliqué dans une rixe au cours de laquelle il a souffert d’une blessure par arme blanche au rein . Pendant la période d’hospitalisation qui suivi, il a eu un épisode d’euphorie qui a continué après qu’il a été libéré. Il croyait qu’il était un figure importante de l’Académie des cinéastes et se considérait comme très talentueux dans ce domaine. Il a été examiné par un psychiatre qui a conseillé son hospitalisation , mais sa mère a rejeté ce conseil. Il est entré à l’université de Poznan, mais a trouvé les études extrêmement difficile à cause de son incapacité à se concentrer. Sa compréhension était très pauvre, et il était extrêmement déprimé. Il se sentait à l’écart et isolé, dormait toute la journée, et marchait dans les rues de la ville toute la nuit. Son apathie s’accrut, son état général s’est détériora, et il a été diagnostiqué asthénique et renvoyé de l’école pour absentéisme – . Il s’est rendu à Moscou et a été admis à l’Institut psychiatrique.A l’admission, il a été décrit comme étant bien orienté, exposant des discours circonstanciels et des sentiments d’irréalité. Il se plaignait de la faiblesse, de la pauvreté de ses idées,de sa mauvaise mémoire et d’épuisement rapide, le plus marqué après la lecture. Son expression faciale était rigide, le discours était monotone, et il a trouvé beaucoup de difficulté à communiquer. Il se sentait désespéré et ne voyait pas d’avenir pour lui-même. Il a été diagnostiqué « schizophréne ». Il a été traité avec un coma d’insuline (15u-156u) mais son état est resté essentiellement inchangé. Il a été vu en consultation par le professeur Nikolaev et transféré à l’Unité thérapeutique par le jeûne. Quand on l’a admis,il parlait d’une voix basse et bien modulée, et est apparu déprimé. Ses principales plaintes étaient l’apathie,la fatigue,un esprit vide, périodes récurrentes d’excitation intense, et une grande ambivalence. Son sommeil a été perturbée, et sa capacité de travail a été considérablement réduite Sa période de jeûne a duré 28 jours.

La crise acidose a commencé le septième jour, et après ça ses esprits se sont élevés. La faiblesse est apparue les septième et huitième jours, et il l’a trouvé difficile de continuer le jeûne. Il voulait rester au lit toute la journée. Après le huitième jour son niveau de sucre a augmenté, le pH de son sang est resté constant, et cliniquement il a été nettement amélioré. Au 26ème jour l’appétit est apparu et le 28ème jour, il se plaignait d’une faiblesse généralisée. Sa langue s’était éclaircie , le jeûne a été terminé, et la période de récupération a commencé. Au cinquième jour de la guérison, il déclaré qu’il se sentait bien, sa tête était claire, ses pensées étaient claires , et sa concentration s’était nettement améliorée . Au 23e jour du rétablissement il s’est senti « grandement aidé », mais a exprimé la préoccupation qu’il pourrait rechuter à l’avenir et a demandé un court jeune supplémentaire . Le professeur Nikolaev a refusé , expliquant que s’il se disciplinait quotidiennement, continuait son hydrothérapie avec son régime alimentaire , menait une bonne vie sans boire et sans fumer , il ne rechutait pas. Il lui conseilla de faire trois à cinq jours de jeûnes prophylactiques, mais pas plus de 10 jours par mois. — Dans un entretien au 23ème jour de la période de rétablissement le patient a décrit ses expériences comme suit: « La faiblesse est apparue le deuxième jour, a augmenté jusqu’au sixième ou septième jour et a continué jusqu’au 10e jour (il distingua entre la faiblesse et la fatigue quand j’ai soulevé la question et décrit la fatigue paralysante de la schizophrénie dont il a souffert avant le traitement par le jeune ). Les deux jours suivants je me suis senti très bien et après tout s’est amélioré rapidement.

2 « Excitement »is used by the patients and doctors to describe the symptom or syndrome to which we append the term or diagnosis of « anxiety

During my period of observation at the Moscow Psychiatric Institute I did not hear the description of anxiety applied to any patient, nor did any patients use this term in the description of their symptoms. Excitement is, in my opinion, a far better description of .the feelings which a schizophrenic patient experiences, for excitement is by definition a feeling of agitation, mental excitement, perturbation. To be excited is the experience of being overwrought, ready to burst, to flare up, be overwhelmed, to fly into a passion, to be alarmed or enraged. When we use « anxiety » to describe feelings, I believe that we are not describing that which the patient is feeling, but are rather applying a concept which has not changed since Freud’s formulation. He distinguished between real anxiety and morbid anxiety and described the latter as transformed libido, and in one place in his writing added that it was better described as a discharge of libido into anxiety. This has no relevance in the description of the symptoms experienced in schizophrenia. Anxiety is a term used by schizophrenic patients who have had exposure to psychoanalytic treatment or literature. The 12-year-old daughter of a psychiatrist once complained bitterly to me that she can never have a simple case of diarrhea, she can only have « an attack of anxiety. »

Quand j’ai commencé à boire du jus pendant la période de récupération le monde a changé, les couleurs sont devenues plus lumineuses, penser est devenu plus facile. Je ne sens plus le vide et ma perception du monde a changé complètement. Je sens que j’ai un brillant avenir. Je ne veux pas retourner à l’université maintenant, je veux vivre une vie normale et saine et je vais décider plus tard si je vais retourner à l’université – Le patient était heureux de raconter qu’il avait convaincu le professeur Nikolaev de lui donner cinq jours de plus de jeûne. Cela a été repris après un laxatif (citrate de magnésium) et lavements quotidiens pour quelques jours.

Du 10 eme au 14eme jour de période de récupération , le patient a eu une exacerbation de certains de ses symptômes. L’expérience a montré que cela se produit chez une majorité des patients et est liée à l’absorption des protéines dans de grandes quantités. Après cette brève période, la stabilisation se produit et l’amélioration continue. Lorsqu’un patient est libéré de tout hôpital psychiatrique, son dossier médical est envoyé à son dispensaire de district et il est suivi sur une période de 10 ans. Le patient est visité à domicile et sur son lieu de travail. Ces visites sont faites par des médecins. Si le patient reste en bonne santé pendant 10 ans, les visites sont interrompues et le patient est « liberé  »

L’auteur a utilisé le traitement du jeune contrôlé dans un projet de recherche à la Gracie Square Hospital à New York. Une condition préalable à l’admission au projet doit être l’existence d’une maladie schizophrénique pour un période de cinq ans ou plus et un échec dans tous les traitements antérieurs. L’exigence basique est le plein consentement du patient et de ses proches. Le traitement peut être appliqué seulement dans les cas où il y a une pleine la conscience de la maladie et un désir de suivre ce traitement, car il nécessite la pleine coopération du patient . Il doit être sorti du lit et rester actif. Le patient quitte l’hôpital tous les jours pour marcher en ville, revenant se reposer dans l’après-midi — Il est libre de quitter l’hôpital quand il le souhaite. Si le patient ne fait pas d’exercice en marchant au moins trois heures quotidiennement, la faiblesse s’ensuit, et le jeûne doit alors être arbitrairement brisé. Si le patient casse volontairement le jeûne et mange, le traitement est arrêté, et le patient quitte l’hôpital –

Le patient doit boire au moins 1 litre d’eau tous les jours, mais peut boire plus s’il le veut. Si la quantité d’eau nécessaire n’est pas consommée, le jeune doit être rompu – . Le lavement nettoyant quotidien , la douche ou le bain sont des parties importantes du régime requis. Pendant la douche ou le bain le patient stimule la circulation périphérique en utiliser un gant de paille Loofa comme gant de toilette. Ceux des patients qui utilisent des médicaments sont progressivement sevrés et généralement à la fin de la première semaine n’en ont plus besoin – .

Un patient dont le jeûne s’est récemment terminé le 29e jour a été sevré de 500 mg de Thorazine, 20 mg de Haldol et 10 mg de Stelazine pendant la première semaine de son jeûne. Il avait pris ces doses d’entretien pendant un an.

Les patients doivent cesser de fumer pendant le jeûne. S’ils ne peuvent pas le faire avant la fin de la première semaine de jeûne, il peut être nécessaire de rompre le jeûne et de terminer le traitement. La plupart des patients qui fument réussissent dans l’abandon des cigarettes, même s’ils avaient essayé et échoué avant d’entrer dans le programme de jeûne . Toute la période du jeûne est supportée relativement facilement, mais pendant la période de récupération des complications se produisent qui sont directement liées à la non observation du régime . La suralimentation est la cause la plus commune de ces complications, qui se produisent habituellement du cinquième au dixième jour de la période de récupération au cours de laquelle l’apport en protéines est re – commencé. La mesure prophylactique évidente est la stricte adhésion au régime de récupération, en ne mangeant que les aliments autorisés et dans les quantités spécifiées. L’éducation du patient est extrêmement importante, et cette éducation doit être suivie par des rappels fréquents pour éviter de manger trop – A chaque repas on doit s’arrêter de manger avant qu’apparaisse un sentiment de plénitude . Chez certains patients, l’apport en aliments protéinés produisent une période d’excitation, de tension ou d’insomnie.Des somnifères et de petites doses de médicaments neuroleptiques peuvent être utilisés pendant plusieurs jours. Les symptômes disparaissent dans cinq à sept jours. Une rupture prématurée de la période de récupération peut entraîner un œdème des chevilles ou dans la couche sous-cutanée de la peau au-dessous de l’orbite –. Cependant, cette complication habituellement résulte de l’utilisation de sel de table ou de l’ingestion de nombreux aliments contenant du sel, comme le pain, beurre, fromage, noix, etc. L’œdème produit un sentiment de lassitude, mal de tête, et parfois mauvaise humeur. Lorsque le patient revient à une stricte observance du régime avec l’ingestion abondante d’eau- l’œdème disparaît rapidement. L’administration d’un cathartique salin favorise la disparition de l’œdème.

Une étude récente des statistiques du Prof. Nikolaev a révélé que 70 pour cent des 6000 patients traité par un jeûne contrôlé ont atteint une amélioration si significative qu’ils ont été restaurés pour fonctionner. Cela représente une incomparable réalisation dans le traitement de la schizophrénie quand on considère que ces patients avaient un nombre infini d’échecs dans toutes les formes de thérapie; ils étaient tous malades chroniquement et se sentaient sans espoir pour leur avenir. La plupart d’entre eux n’auraient jamais pu «fonctionner» à nouveau, beaucoup auraient fini leur vie alors que le reste se seraient détériorés et vécu le reste de leur vie dans les arrières quartiers sombres d’un hôpital psychiatrique –

L’expérience de l’auteur s’étend maintenant sur 35 cas de schizophrénie traités entre juillet 1970 et avril 1973, et à ce jour 24 patients sont restés en bonne santé . Trois d’entre eux ont dû répéter un long jeûne neuf mois après la fin du premier jeûne parce qu’ils avaient précipité leur rechute en brisant les obligations de leur régime. Quatre patients ont interrompu leur régime alimentaire et rechuté dans la psychose mais ne pouvait pas jeûner de nouveau . Ces patients ont été traités avec des médicaments neuroleptiques. Dix sont restés bien au bout de deux ans -Deux sont restés bien au bout de quatre ans. Trois patients ont dû interrompre le jeûne prématurément avant le 15ème jour. Un patient n’est pas inclus dans ces statistiques car il continue son jeûne en ce moment même –

REFERENCES

COTT, Allan, M.D.: Controlled Fasting Treatment of Schizophrenia in the U.S.S.R. Schizophrenia, Vol. 3, 1, pp.1-10, 1971.

Journal of Orthomolecular Medicine – http://orthomolecular.org

YOUNG, Vernon R., and SCRIMSHAW, Nevin S.: The Physiology

of Starvation. Scientific American, Vol. 225, 4, pp. 14-21, October, 1971.

qui était le psychiatre Cott Allan ( en anglais ) http://orthomolecular.org/library/jom/1993/pdf/1993-v08n02-p069.pdf

doc François Alric

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