Tous les articles par ---

Open Dialogue

Pratique de soins inventée en Finlande , précisément en Laponie une des provinces les plus pauvres du pays –

Document sur Luc de Bry qui a organisé la guérison sans psycho drogues de son fils avec OD:

La page Facebook de Luc de Bry – Open dialogue francophone : https://www.facebook.com/groups/1479367138755140/

Bibliothèque de guérisons sans  » psycho – drogues « https://www.facebook.com/groups/1479367138755140/files/

Info suivante tirée d’un de ses post : Les psychiatres s’ interessant ou formés à l’OD ( open dialogue )

Pour les membres de Paris et Banlieues proches, en vous souhaitant d’en faire bon usage: Voici, à ma connaissance, les noms des 3 premiers psychiatres de Paris qui ont fait l’effort de suivre une formation complète « Open Dialogue » (OD) à Helsinki en Finlande.

Trois, c’est très peu, trop peu, mais mieux que zéro !

  • Dr Alienor Valat (pédopsychiatre ASM 13),
  • Dr Wieworka (actuellement en cours de formation, psychiatre d’adulte ms à Maison Blanche, Paris).
  • Dr. Raphaël Eddine, formé au (POD), pédopsychiatre dans le 19e.
  • La 4e psychiatre de France, Charlotte Lenoir, ayant pu suivre au moins une introduction à OD, est à Marseille, au Lieu de Répit.

   Send article as PDF   

Quelques témoignages de guérisons

  • Feed your head Video : historique de création de la psychiatrie orthomoléculaire – sous titres en français ( cliquez sur l’icone des sous titres ) Feed your head ( nourissez votre tête ) avec les 3 psychiatres fondateurs : Osmond , Smythies & Hoffer –
  • Open dialogue – les meilleurs résultats depuis 30 ans – boudés par  » les professionnels  » – c’est si loin la Laponie en Finlande ….

Guérison par les vitamines – Hopital St antoine , Paris – article rédigé par 3 psychiatres : Alexis Bourla, Florian Ferreri et Stéphane Mouchabac

  • D’autres témoignages suivront —mais ça demande beaucoup de temps ,,,

Pour la suite cherchez des témoignages de guérisons avec l’Open Dialogue, et envoyez moi vos trouvailles – merci d’avance…

   Send article as PDF   

neuroleptiques mode d’emploi

Pour  » neuroleptiques mode d’emploi «  nous avons choisi de présenter l’ouvrage du Psychiatre avisé et critique David Healy -« les médicaments psychiatriques démystifiés  »

Lire la PREFACE par David Healy psychiatre pharmacologue et Gilles Mignot , Pharmacologue et psychiatre, Praticien hospitalier au CHU de Nice, Responsable de la rubrique « Rayon des nouveautés ›› à la revue Prescrire

MANUEL DE SEVRAGE des psychotropes — très important d’y aller très doucement – manuel rédigé par deux personnes ayant beaucoup souffert de leur médications –

Ci dessous la table des matières suivie du CHAPITRE SUR LES ANTI PSYCHOTIQUES –

Chapitre 1. Introduction
Chapitre 2. Les anti psvchotiques
Chapitre 3. Les effets indésirables des anti psvchotiques et leur gestion
Chapitre 4. Les antidépresseurs
Chapitre 5. Les effets indésirables des antidépresseurs
Chapitre 6. La gestion du trouble bipolaire aigu
Chapitre 7. Les stabilisateurs de l’humeur
Chapitre 8. Les médicaments psychiatriques chez les enfants
Chapitre o. Les troubles anxieux
Chapitre 10. Les benzodiazépines
Chapitre 11. L’anxiolyse et le système sérotoninergique
Chapitre 12. Les bêta-bloquants et l’anxiété
Chapitre 13. Les troubles du sommeil et l’insomnie
Chapitre 14. La gestion non pharmacologigue de l’insomnie
Chapitre 15. Les hypnotiques
Chapitre 16. Les sédatifs
Chapitre 17. L’amélioration des performances cognitives dans les démences
Chapitre 18. L’amélioration des performances cognitives et la neuroprotection
Chapitre 19. Les différents types de difficultés sexuelles
Chapitre 20. Les effets des médicaments sur les différents aspects des fonctions sexuelles
Chapitre 21. La dépendance physique de type 1
Chapitre 22. La dépendance phvsique de tvpe 2
Chapitre 23. La dépendance physique de tvpe 3
Chapitre 24. Le consentement
Chapitre 25. L’abus pharmacologique
Chapitre 26. La responsabilité
Chapitre 27. L’industrie éthique
Chapitre 28. La psychiatrie biaisëe par les preuves
Chapitre 29. La commercialisation des désordres psychiatriques
Chapitre 30. Des soins de santé à Pharmageddon

*********************

Nous conseillons vivement l’achat de ce livre – il vous aidera à y voir clair dans le jargon psychiatrique ( 28/30€ en livre numérique )

*********************

Présentation du chapitre sur les anti psychotiques

Chapitre 2. Les anti psychotiques

Introduction 6
L’histoire des antipsychotiques 9
Les antipsychotiques sont-ils anti schizophréniques ? 10
Comment fonctionnent les antipsychotiques ? 11
La dopamine 12
La sérotonine 12
Le « who cares »fee!ing ou sensation de détachement 13
Les antipsychotiques et les symptômes positifs de la schizophrénie 14
Les antipsychotiques et les symptômes négatifs de la schizophrénie 15
La clozapine et les antipsychotiques de seconde génération 16
De la biomythologie 17
La posologie des antipsychotiques 18
La posologie des anti psychotiques de première génération 19
La posologie des antipsychotiques de seconde génération 20
Equívalence des doses 20
La thérapie flexible 21
Combien de temps le traitement doit-il être maintenu ? 22
Les antipsychotiques « dépôts ›› ( injections retards ) 23
Les antiémétiques 24
Les antipsychotiques et la psychothérapie 24
Les principales interactions médicamenteuses ou toxiques 25
L’alcool 25
Le lithium 25
Les barbituriques et les benzodiazépines 25
Les analgésiques et les contraceptifs oraux 26
Les antidépresseurs et les antihistaminiques 26
Les situations particulières 26
La grossesse 26
L’allaitement 26
La conduite d’un véhicule 26
Autres 27
La mortalité et les personnes âgées 27

****************

Nous conseillons vivement l’achat de ce livre – il vous aidera à y voir clair dans le jargon psychiatrique (28/30€ en livre numérique )

INTRODUCTION

Dans ce chapitre, nous considérerons trois catégories majeures de pathologies psychiatriques traditionnellement décrites : la schizophrénie, la psychose maniaco-dépressive et un troisième groupe de désordres parmi lesquels on retrouve les désordres paranoïdes ou hallucinatoires , les psychoses aiguës et transitoires ou atypiques. Toute tentative d’affiner ces diagnostics n’ajouterait que de la confusion. Le diagnostic de schizophrénie est, en effet, souvent posé devant n’importe quel état psychiatrique grave. Et en pratique, divers troubles aigus sont traités par des substances qui sont habituellement utilisées pour la gestion de la schizophrénie [1].

Le concept de schizophrénie pourrait bien, dans le futur, être scindé en diverses entités grâce aux développements en pharmacogénétique et en neuro-imagerie. Mais le rythme de ce changement sera lent en comparaison avec les actuelles transformations de nombreux diagnostics de schizophrénie en celui de trouble bipolaire induites par le marketing des firmes pharmaceutiques qui produisent des stabilisateurs de l’humeur aux États-Unis. Quoi qu’il en soit, le traitement de ces états pathologiques reste le même. Durant les 60 dernières années, la prise en charge des psychoses était largement basée sur un groupe de médicaments appelés dans un premier temps << neuroleptiques ››, puis << antipsychotiques ››, auxquels on a supposé une action thérapeutique en quelque sorte spécifique sur la schizophrénie. La chlorpromazine et l’halopéridol font partie des neuroleptiques de la première génération. Actuellement, ce sont la clozapine et une série de neuroleptiques dits << atypiques ›› qui sont le plus communément prescrits. Les antipsychotiques ont aussi été appelés << tranquillisants majeurs ››, bien qu’ils soient très différents des << tranquillisants mineurs ›› tels que le cliazépam ou le lorazépam.

Le tableau 2. établit la liste des médicaments antipsychotiques de première et de seconde génération.

Tableau 2.1 Les antipsychotiques
DCI Nom de Spécialité

France Belgique/Suisse Canada / USA
PREMIERE GENERATION
Chlorpromazine Largactil (Largactil)/Chlorazin Chlorpromazine /Thorazine /Promapar /sonazine
Bromperidol Impromen / – -/-
Flupentixol Fluanxol Fluanxol Fluanxol / –
Fluphenazine Moditen Moditen Modecate / Permitil , Prolixin
Zuclopentixol Clopixol Clopixol / Clopixol Clopixol / –
Perphénazine Trilafon /Trilafon Levazine /Trilafon
Pipotiazine Piportil – / – Piportil /-
Trifluopérazine Psyquil Siquil / Psiquil Terfluzine / Stélazine
Propericiazine Neuleptil Neuleptil / Neuleptil Neulactil / –
Sulpiride Dogmatil / Ayglonyl Dogmatil / Dogmatil – / –
Halopéridol Haldol / Vesadol Haldol / Haldol Halopéridol / Haldol
Térabénazine Xenazine – / Xenazine Mitoman / Xenazine
Molindone

-/ Moban , Lidone
Tableau 2.1 suite Les antipsychotiques

SECONDE GÉNÉRATION


France Belgique/Suisse Canada / USA
Amisulpride Solian Solian / Solian – / –
Aripiprazole Abilify Abilify / Abilify – / Abilify
Clozapine Leponex Leponex/Leponex, Clopin – / Clozaril
Olanzapine Zyprexa Zyprexa / Zyprexa Zyprexa / Zyprexa
Palipéridonne Invega Invega Invega / Invega
Quetiapine Seroquel Seroquel / Seroquel Seroquel / Seroquel
Rispéridone Risperdal Risperdal /Risperdal Risperdal /Risperdal
Ziprazidone Zeldox /Zeldox
Tiapride Tiapridal Tiapridal /Tiapridal – / –
Sertindole Serdolect Serdolect /Serdolect Serlect
DCI – dénomination commune internationale ––**** – retiré du marché

Ces médicaments sont aussi utilisés dans des indications telles que la manie, les troubles obsessionnels compulsifs ainsi que dans une variété d’états anxieux sévères, et même en tant qu’hypnotiques. Dès lors, il sera aussi fait référence à l’usage de ces médicaments dans les chapitres concernant la prise en charge des troubles affectifs et de l’anxiété. Il y a, de plus, une place pour l’utilisation des benzodiazépines et des psychostimulants dans la gestion de la schizophrénie ou d’autres épisodes psychotiques sévères qui sera décrite plus loin. Un aspect de ces traitements, à savoir la question de leurs bénéfices directs réels, mérite d’être considéré. En effet, il y a eu d’importantes controverses sur la question de savoir si les antipsychotiques ont permis de sortir les malades mentaux des hôpitaux psychiatriques ou si ce processus était déjà en cours avant leur introduction. Ce débat reste ouvert. De nombreuses personnes ont eu et ont encore une qualité de vie nettement améliorée par ces médicaments, mais on pourrait aussi expliquer ces effets positifs par le simple fait qu’ils existent et que cela en soi donne un sentiment de confiance et le courage de prendre des risques. L’existence de ce groupe de médicaments a fourni un filet de sécurité qui a permis de reprendre le dialogue avec certains patients ou de leur permettre de rentrer chez eux alors qu’ils seraient précédemment restés à végéter dans des salles de psychiatrie.

La plupart du temps, il est impossible de faire la distinction entre les contributions apportées par les médicaments d’une part et par les interactions avec l’équipe soignante ou le retour à la maison d’autre part. Les médicaments ne sont jamais donnés isolément et le discours qui accompagne l’administration d’un médicament ainsi que le contexte dans lequel celui-ci est administré peuvent avoir une importance déterminante [1].

Un exemple tiré d’une technique de psychothérapie peut illustrer ce qui vient d’être dit – Dans les années 1960 et 1970,les programmes de << taken economy ›› (thérapie comportementale basée sur le conditionnement opérant) étaient à la mode dans de nombreux hôpitaux psychiatriques. Un système était mis en place par lequel les patients recevaient en récompense de leurs << bons ›› comportements des jetons avec lesquels ils pouvaient ensuite s’acheter des cigarettes ou d’autres biens de consommation pour améliorer le quotidien. Cette technique semblait donner des résultats intéressants. Mais fonctionnait-elle par le biais des principes des théories de l’apprentissage qui sous-tendaient ces projets ? Parce qu’elle obligeait les patients et l’équipe soignante à passer plus de temps à se parler ? Ou encore parce que cela donnait aux patients plus de contrôle sur leur vie dans des salles de psychiatrie habituellement sévèrement réglementées ?

Actuellement, les approches cognitives des délires et des hallucinations suscitent un grand intérêt. Mais leurs résultats positifs s’expliquent-ils par le développement de ces nouvelles approches théoriques ou par le simple fait que nous espérons obtenir ces succès et sommes dès lors encouragés à passer plus de temps avec nos patients ?

L’HISTOIRE DES ANTIPSYCHOTIQUES

La chlorpromazine, le premier des antipsychotiques, fut découverte en 1952. Son utilisation pour les troubles mentaux a ensuite mené à la synthèse des antidépresseurs, des anxiolytiques et de la plupart des médicaments actuellement utilisés pour les problèmes nerveux. Malgré l’énorme impact qu’elle a eu sur nos vies, aucun prix Nobel n’a été décerné pour cette découverte. Une controverse acharnée subsiste toujours sur la question de savoir qui en est réellement l’auteur. L’issue de celle-ci a une importance dans un autre débat relatif à l’effet que ces médicaments produisent réellement [1].

La chlorpromazine a été synthétisée en 1950 dans le but de produire une histamine avec une action centrale sur le système nerveux. Lors de son utilisation en association avec d’autres drogues dans un cocktail anesthésique en 1952, Henri Laborit, chirurgien, décrivit une transformation surprenante chez les sujets ayant reçu cette médication. Ceux-ci n’étaient pas sous sédation comme avec les produits anesthésiants, mais semblaient plutôt devenus indifférents à ce qui se passait autour d’eux. Cet effet était visible dans les minutes qui suivaient l’administration et nettement présent même chez des sujets << normaux ››.

En 1952, ]ean Delay et Pierre Deniker rapportèrent que la chlorpromazine avait un effet bénéfique pour le contrôle des états maniaques et l’agitation psychotique. Aucune hypothèse ne fut formulée à ce moment-là suggérant une quelconque action spécifique de la chlorpromazine sur la schizophrénie. Au contraire, au milieu des années 1950, elle était présentée comme ayant des effets bénéfiques pour à peu près toutes les pathologies mentales à l’exception de la schizophrénie chronique.

Ce nouveau médicament était aussi utile pour traiter les nausées, les vomissements ou le prurit (de là le nom de spécialité Largactil® : << large action ››). La ligne de front entre les deux parties revendiquant cette découverte place Laborit d’un côté et Delay et Deniker de l’autre. Prendre position dans cette controverse va dépendre du fait que vous considériez les antipsychotiques comme ayant un effet général « anti-agitation ›› chez n’importe quelle personne prenant ce médicament, qu’elle ait ou non un problème psychologique, ou comme ayant d’une certaine façon un effet curatif sur la psychose. Cette deuxième option est à la base de l’hypothèse dopaminergique concernant l’étiologie de la schizophrénie. Ce groupe de médicaments fut appelé par Delay << neuroleptiques ››, terme qui signifie littéralement << qui calment les nerfs ››.

Après quelques années d’utilisation, il est devenu clair que ce nouveau groupe de médicaments produisait des effets indésirables extra pyramidaux, et notamment un syndrome parkinsonien. Lors de l’arrivée de nouveaux composés, on a cru mettre en évidence que seuls ceux qui produisaient des effets extra pyramidaux avaient des effets bénéfiques sur les états psychotiques. En conséquence, durant 30 ans, très peu d’efforts furent investis dans la recherche d’antipsychotiques qui n’auraient pas d’effets extra pyramidaux. Ce fut seulement avec la découverte de la clozapine, médicament quasi dénué de tels effets, que cette conception se mit à changer et que furent développés les antipsychotiques atypiques, comme on les appelle maintenant.

LES ANTI PSYCHOTIQUES SONT ILS ANTI SCHIZOPHRENIQUES ?

L’argument qui soutient l’hypothèse que les antipsychotiques sont anti schizophréniques provient d’une série d’études qui ont montré que les sujets qui en prenaient avaient moins de chances d’être réadmis après leur sortie de l’hôpital que ceux qui n’en prenaient pas [2]. Ce raisonnement a été renforcé par l’élaboration de l’hypothèse dopaminergique de la schizophrénie. Celle-ci postule que puisque tous les antipsychotiques bloquent le système dopaminergique dans le cerveau et ont des effets bénéfiques dans la schizophrénie, cela démontre en retour qu’il y a quelque chose qui dysfonctionne dans le système dopaminergique des cerveaux des personnes atteintes de schizophrénie.

Un grand nombre de recherches d’envergure ont alors été entreprises pour apporter la preuve de cette théorie et développer de nouveaux médicaments actifs sur ce système. Dans ce contexte, les chercheurs avaient incontestablement intérêt à croire que les antipsychotiques étaient anti schizophréniques. Et étant donné cette acceptation générale du fait que des anomalies << bien connues ›› du système dopaminergique sont en cause dans la schizophrénie, des médicaments agissant sur ce système étaient forcément anti schizophréniques. Pour ceux qui ont adhéré à l’idée que les antipsychotiques restaurent le dysfonctionnement cérébral central de la schizophrénie, la réponse habituelle face à des patients dont l’état ne s’améliore pas est d’augmenter les doses de médicaments. Le fait pour une personne de ne pas prendre ses médicaments est alors considéré comme une erreur grave.

De plus, pour certains cliniciens, prêter attention à ce que ceux qui prennent ces médicaments ont à dire sur les bénéfices qu’ils en tirent est sans intérêt. Après tout, ces médicaments soignent une maladie dont une des manifestations principales serait une supposée absence de jugement. Le parti pris dans ce chapitre est que les antipsychotiques ne sont pas spécifiquement anti schizophréniques.

Dans la pratique quotidienne, de nombreux patients agités se verront prescrire un antipsychotique quelle que soit la problématique sous jacénte. Qu’une personne soit atteinte de schizophrénie ou non, il est essentiel de prêter attention à ce qu’elle dit sur le médicament qu’elle prend, sur le fait qu’il lui convienne ou pas.

De nombreuses études prouvent que les patients qui utilisent ces médicaments << intelligemment ››, c’est-à-dire ceux qui les prennent quand ils se sentent << glisser ››, et les arrêtent quand ils se sentent à nouveau mieux, ne sont pas plus souvent réadmis à l’hôpital que ceux qui sont sous traitement continu –

[3]. Malheureusement, les antipsychotiques peuvent entrainer de la dépendance et donc des problèmes lors de l’arrêt, même chez des patients qui ne sont pas atteints de pathologies chroniques. Ce phénomène peut compliquer la gestion du traitement et notamment les interruptions. Divers arguments plaident en faveur de l’idée que les antipsychotiques calment l’agitation et ne guérissent pas la schizophrénie. Premièrement, si les antipsychotiques aident les patients à sortir de l’hôpital, ils ne soignent manifestement pas cliniquement la schizophrénie.

Deuxièmement, les recherches en imagerie cérébrale n’ont révélé aucune anomalie dans le système dopaminergique du cerveau des patients atteints de schizophrénie [4]. Et finalement, les personnes qui prennent ces médicaments décrivent des effets anti-agitation plutôt qu’une impression de guérison.

Qu’en est-il du constat que ces médicaments agissent sur le système dopaminergique ?

Le fait que ces médicaments soient utiles et qu’ils agissent via le système dopaminergique ne prouve pas que ces deux éléments soient liés. Quel que soit ce qui est défaillant dans la schizophrénie, le système dopaminergique pourrait ne pas être mis en cause. Une analogie évidente est l’utilisation de l’aspirine dans l’arthrite rhumatoïde. L’aspirine fonctionne via le système des prostaglandines, toutefois le fait que l’aspirine améliore (mais ne guérit pas) les symptômes de l’arthrite rhumatoïde ne permet pas d’affirmer que l’étiologie de cette pathologie repose sur une défaillance du système des prostaglandines.

– Dans le cas des antipsychotiques, se pose la question de savoir ce qu’ils ont comme action qui serait comparable à l’effet anti-inflammatoire de l’aspirine, et une des réponses, comme nous allons le voir plus loin, est qu’ils << tranquillisent ››.

COMMENT FONCTIONNENT LES ANTIPSYCHOTIQUES ?

Pendant les années 1960, il a été démontré que les cellules du cerveau fonctionnent en libérant des neurotransmetteurs. Nous connaissons maintenant plus de 100 neurotransmetteurs différents qui agissent en se liant à des récepteurs protéiniques sur des cellules cibles. La plupart des médicaments qui agissent sur le cerveau le font en se fixant à ces récepteurs soit en bloquant, soit en stimulant l’action des neurotransmetteurs qui s’y lient naturellement.

La plupart des neurotransmetteurs ont au moins six ou sept récepteurs différents auxquels ils peuvent se lier. Habituellement, les médicaments, eux, vont se fixer à un ou deux de ces récepteurs, mais pas à tous, de telle façon que seule une partie des actions d’un neurotransmetteur sera stimulée ou bloquée. Cependant, ils vont également agir sur des récepteurs appartenant à d’autres systèmes de neurotransmetteurs. Donc, même si les antipsychotiques ont principalement une action sur le système dopaminergique, ils agissent également sur les systèmes de la noradrénaline, de la sérotonine, de l’acétylcholine et d’autres. Ce sont donc des « composés cocktails ›› plutôt que des << projectiles magiques ›› (« magic bullets ››) qui viseraient une cible précise.

La dopamine

La dopamine a été découverte par Arvid Carlson à la fin des années 1950. Il a ensuite été démontré que la maladie de Parkinson est causée par une perte des neurones à dopamine et que cette maladie peut être traitée avec un précurseur de la dopamine, la L-dopa, ou avec des agonistes de la dopamine. Les antipsychotiques se lient tous aux récepteurs à dopamine D2 et les bloquent. Ce sont des antagonistes D2. Que provoque le blocage des récepteurs D2? À très petites doses, cela va réduire les comportements stéréotypés. C’est sur cette base que ces médicaments sont utilisés dans le syndrome de Gilles de la Tourette ou dans la chorée de Huntington pour calmer des symptômes tels que des vocalisations ou des mouvements stéréotypés qui interfèrent avec le débit de parole et le comportement normal. Les individus souffrant d’une psychose manifestent des pensées ou des actions répétitives qui semblent stéréotypées et, en effet, l’agitation peut, jusqu’à un certain point, tous nous faire agir de cette manière.

Bloquer le système dopaminergique provoque également un sentiment d’indifférence, une sensation d’être blindé contre le stress, un sentiment de détachement (« who care feeling » )dont beaucoup de gens apprécient l’utilité. C’est pour cette raison que les antipsychotiques ont aussi été appelés des << tranquillisants majeurs ››. Cependant, la tranquillisation qu’ils procurent n’est pas comparable à la vague de relaxation induite par le lorazépam, le diazépam ou l’alcool.

Subjectivement, l’expérience est de ne pas se sentir agité ou concerné plutôt que de se sentir relaxé. Vu de l’extérieur, cela ressemble davantage à une immobilisation ou à une absence de réaction qu’à un apaisement ou à une sédation. C’est ce type d’effet chez quelqu’un qui reste par ailleurs éveillé qui a donné le terme << tranquillisant ››.

La sérotonine

En plus de se lier aux récepteurs D2 , à peu près tous les antipsychotiques agissent sur le système sérotoninergique en se fixant, en particulier, aux récepteurs S2 (voir le chapitre 11 ) On sait que le LSD et les autres hallucinogènes agissent via les récepteurs S2 et que la chlorpromazine bloque l’effet du LSD. Mais l’idée qu’il existe un effet << neuroleptique ›› et l’hypothèse dopaminergique étaient devenues tellement prédominantes que, durant des années, les firmes pharmaceutiques ont essayé de produire des substances qui se fixaient exclusivement aux récepteurs dopaminergiques. Les produits de ce type les plus purs – le sulpiride, le rémoxipride et l’amisulpiride – semblent être de bons antipsychotiques, quoique peu puissants. Malgré leur action sélective sur la dopamine, ces médicaments ont,étonnamment, moins d’effets indésirables extra pyramidaux.

À la fin des années 1980, la clozapine, un médicament introduit pour la première fois en 1958, fut redécouverte. De là provient la prise de conscience du fait qu’un médicament pouvait être antipsychotique sans provoquer de syndrome extra pyramidal et sans se lier fortement aux récepteurs D2 – Alors que le développement du rémoxipride avait eu pour point de départ la tendance à développer des substances avec une spécificité croissante pour un seul récepteur, la clozapine apparaissait comme un retour en arrière ; c’était un produit << impur ›› qui se liait à de nombreux récepteurs différents. Le fait qu’elle se fixait aux récepteurs S2 était particulièrement frappant. De nombreuses firmes se sont mises à rechercher des substances qui se fixent aux récepteurs D2 et aux récepteurs S2, espérant trouver une nouvelle clozapine. Les antagonistes S2 bloquent l’effet hallucinogène du LSD. Ils peuvent aussi être anxiolytiques et améliorer le sommeil mais, utilisés seuls, ils n’ont pas d’intérêt dans la gestion de la psychose.

Actuellement, il n’est plus si évident que la bonne façon de trouver un antipsychotique plus efficient soit de chercher le bon récepteur auquel il doit se lier. Une autre alternative est de revenir à une ancienne hypothèse concernant la psychose. Cette pathologie pourrait résulter d’une défaillance d’un filtre qui laisserait la psyché être bombardée par trop de stimulations. D’où l’intérêt des médicaments << impurs ›› qui agiraient sur davantage de composantes du filtre que les substances plus sélectives.

Nous disposons d’un spectre d’antipsychotiques qui s’étend des médicaments non sélectifs sédatifs, tels que la clozapine, d’un côté, à des agents sélectifs non sédatifs, tels que l’amisulpiride, de l’autre. Une possibilité complémentaire est que certains d’entre nous répondraient mieux aux substances situées à une extrémité du spectre, tandis que d’autres iraient mieux avec celles de l’autre extrémité. En d’autres mots, il n’y aurait pas de médicament meilleur qu’un autre, mais simplement celui qui convient le mieux à une personne en particulier.

LE ›› WHO CARES» FEELING OU SENSATION DE DÉTACHEMENT

Durant les années 1950, bien avant que ne prenne forme l’idée que les antipsychotiques seraient anti schizophréniques, il y a eu différentes tentatives de décrire les effets de ces médicaments, l’état d’esprit qu’ils génèrent. En général, la conclusion était qu’ils produisaient une sensation de détachement, un état d’indifférence vis-à-vis de ce qui auparavant était contrariant. Quand ces médicaments agissent correctement, ceux qui les prennent décrivent aussi des effets bénéfiques sur leur capacité de faire le point, de se concentrer sur leurs affaires.

Les sujets se sentent plus alertes mentalement, n’ont plus le sentiment de vivre dans un rêve éveillé et sont moins distraits par des dialogues internes, des pensées étranges ou des images intrusives. Les voix, les pensées ou les obsessions sont décrites comme étant toujours présentes, mais à l’arrière-plan. D’une certaine façon, une partie de l’esprit de la personne serait libérée pour faire de la place à d’autres pensées. Cependant, pendant les 20 dernières années, en raison de la croyance que les antipsychotiques étaient anti schizophréniques, l’intérêt pour ces médicaments s’est concentré presque exclusivement sur le fait qu’ils semblaient permettre aux gens de quitter l’hôpital. Il y a eu en fin de compte très peu de questionnement sur ces changements qui leur permettent de rentrer chez eux. En conséquence, malgré 60 ans d’utilisation, il reste difficile de qualifier ces effets bénéfiques des antipsychotiques. Nous n’avons malheureusement pas pris l’habitude de préciser ce que nous attendons d’un antipsychotique et nous ne demandons pas à nos patients si le traitement agit tel qu’il est supposé le faire ou pas.

Cette façon de travailler n’est sans doute pas la bonne-Réduire la tension psychique va améliorer certaines personnes, mais pas d’autres. Actuellement, quand une personne ne répond pas suffisamment à sa médication, l’attitude courante sera automatiquement d’augmenter la posologie du médicament, alors qu’aucun bénéfice supplémentaire ne peut être attendu si la drogue produisait déjà un effet de soulagement de la tension.

Dans un cas comme celui-là, il serait peut-être plus opportun de faire autre chose, de réfléchir à des interventions psychosociales ou de donner un médicament complémentaire d’une autre classe, par exemple un antidépresseur. N’importe quel individu prenant un antipsychotique sera affecté par celui-ci, qu’il soit atteint ou non d’une pathologie mentale quelconque. En cela, ces produits s’apparentent à des substances telles que le thé, le café, la nicotine ou l’alcool. C’est à-dire qu’ils agissent en quelques minutes avec un effet durant, en général, de 4 à 6 h, raison pour laquelle ils sont souvent donnés en plusieurs prises quotidiennes.

L’augmentation de la dose d’antipsychotiques donne une plus grande sensation d’indifférence jusqu’à un certain point, de la même manière qu’une plus grande quantité de café produit un effet stimulant plus intense jusqu’à une certaine dose. Au- delà de ce point démarrent les effets extra pyramidaux, et augmenter les doses d’antipsychotiques peut vous faire vous sentir mal, tout comme une trop grande quantité de café. Comme le thé, le café ou l’aspirine, les antipsychotiques ne soignent pas une maladie, mis à part les bouffées délirantes qu’ils font disparaître efficacement. Mais de la même façon que l’aspirine peut se montrer utile dans différentes situations telles que les maux de tête, la fièvre ou l’arthrite, les antipsychotiques, s’ils sont utilisés correctement, peuvent être bénéfiques pour traiter différents problèmes nerveux ou non nerveux tels que les vomissements, le prurit ou la toux.

LES ANTI PSYCHOTIQUES ET LES SYMPTOMES POSITIFS DE LA SCHIZOPHRÉNIE

Les antipsychotiques sont la plupart du temps prescrits à des personnes qui ont des hallucinations ou qui ont ce que d’autres considèrent comme des croyances irréalistes (délire). Ces symptômes sont habituellement appelés les << symptômes positifs ›› de la schizophrénie, par contraste avec les états de retrait social et d’apathie qui sont appelés << symptômes négatifs ››. Aux yeux d’un observateur extérieur, les voix et les délires paraissent diminuer leur emprise et la personne semble plus à même de les contrôler après plusieurs jours ou semaines sous médication. Cet effet de résolution des symptômes a pu donner l’impression que les antipsychotiques sont anti schizophréniques. Dans la majorité des cas, cependant, si on interroge les patients avec attention, on s’aperçoit que les hallucinations et les délires n’ont pas entièrement disparu. Sous antipsychotiques, les voix et les idées étranges sont toujours présentes, mais les patients s’en inquiètent moins. Quand il est question de contrôler les hallucinations auditives et le délire, un certain nombre de points devraient venir à l’esprit. Tout d’abord, ceux que l’on appelle les gens normaux entendent des voix et ont parfois des croyances fort étranges. Le fait que les voix doivent disparaître et que les croyances bizarres doivent être corrigées est loin d’être une évidence. Ce qui importe, c’est de savoir à quel point la personne souffre de ces phénomènes et à partir de quand ils sont envahissants pour la vie de l’entourage. Certaines personnes isolées, par exemple, peuvent être rassurées par les échanges qu’elles ont avec leurs voix.

Par ailleurs, il existe maintenant une variété d’interventions psychosociales qui permettent de contrôler ce type de symptômes [5,6]. Ces techniques sont, en général, considérées comme un adjuvant mais pas comme une alternative aux traitements médicamenteux. Il existe une catégorie de patients dont les voix ne seront pas atténuées malgré un traitement médicamenteux impressionnant. Ce sont celles dont les voix trouvent leur origine dans un antécédent d’abus et de traumas – Dans ce type de cas s’abstenir de toute médication est essentiel –

LES ANTI PSYCHOTIQUES ET LES SYMPTOMES NEGATIFS DE LA SCHIZOPHRÉNIE

L’argument de vente utilisé pour les antipsychotiques de secondé génération est qu’ils seraient plus actifs sur les symptômes négatifs de la schizophrénie que ceux de la première génération. Ces symptômes négatifs sont l’apathie, le retrait social, la pauvreté des idées et du discours ainsi que le manque d’initiative.

Mais en réalité, il n’y a jamais eu dans le profil des récepteurs visés par ces médicaments de seconde génération quoi que ce soit pour soutenir de telles affirmations. Ces nouvelles substances ont, du point de vue de leurs récepteurs, un profil très proche de la chlorpromazine et, historiquement, celle-ci a été clairement décrite comme pouvant sortir les gens de leur état psychotique et améliorer leurs symptômes négatifs. Cela leur permettait de parler comme ils n’avaient pas pu le faire auparavant et d’être plus actifs. Les premiers résultats obtenus à partir de recherches effectuées avec la chlorpromazine suggéraient qu’elle était même plus efficace sur ces aspects-là que sur les symptômes positifs de la psychose. Il est maintenant démontré, suite à des essais cliniques plus récents, que les anciens médicaments sont aussi performants que les nouveaux en termes d’amélioration de l’état du patient et ont un meilleur profil d’effets indésirables [‘7,8].

Malgré cela, l’expérience communément rapportée par les travailleurs en santé mentale et par les patients, lors du changement de médication des anciens vers les nouveaux antipsychotiques à la fin des années 1990, était que ces derniers amélioraient leur qualité de vie, les << remotivaient ›› et engendraient une meilleure observance par rapport aux anciennes substances. Comment expliquer cette antinomie entre les résultats des essais cliniques et les constatations cliniques ? La réponse à cette question repose certainement sur le fait que, cliniquement, les patients sont passés, durant les années 1990, des anciens médicaments pris à doses toxiques à de nouvelles substances prescrites cette fois à des doses appropriées. Les améliorations sont bien réelles, mais n’ont rien à voir avec le fait que les nouveaux médicaments seraient meilleurs que les anciens.

Les anciennes substances à doses plus faibles auraient apporté des bénéfices similaires. L’autre constat que nous pouvons en tirer est que ce type de médicaments à trop fortes doses peut en grande partie être responsable des tableaux négatifs de la schizophrénie comprenant de la démotivation, de l’agitation et du syndrome de sevrage (voir le chapitre 3).

LA CLOZAPINE ET LES ANTI PSYCHOTIQUES DE SECONDE GÉNÉRATION

La clozapine fut introduite sur le marché aux États-Unis et en Grande-Bretagne à la fin des années 1980 avec la prétention de représenter une avancée majeure dans le domaine de la schizophrénie. Son coût, à ce moment-là, était 20 à 40 fois plus élevé que celui des anciens antipsychotiques.

La clozapine n’était cependant pas une nouvelle substance [1]. Les essais cliniques réalisés en Europe durant les années 1960 et plus tard en Chine avaient déjà montré qu’elle était au moins aussi efficace mais ne présentait pas de meilleurs résultats que les anciens antipsychotiques. Lors des premières utilisations de la clozapine, un certain nombre de problèmes se posèrent, dont le risque plus fréquent d’hyperthermie maligne fatale (ou syndrome neuroleptique malin). La clozapine fut également responsable de troubles métaboliques, notamment de diabète et de problèmes cardiaques. Ces problèmes ont amené certains des médecins réalisant les premiers essais cliniques à recommander qu’elle soit abandonnée. Finalement, l’apparition de cas d’agranulocytose – une perte de globules blancs pouvant être fatale – amena son retrait du marché.

La clozapine se différenciait des autres antipsychotiques de deux manières frappantes : La Première est qu »elle ne provoquait pas les habituels problèmes extra pyramidaux, raison pour laquelle elle fut qualifiée de neuroleptique ou d’antipsychotique « atypique ››. La seconde est qu’elle ne causait pas de dyskinésies tardives et pouvait même au contraire les améliorer, ce qui lui valut un regain d’intérêt. En effet, du milieu des années 1970 au début des années 1990, les dyskinésies tardives étaient le problème majeur lié à l’utilisation des antipsychotiques (voir le chapitre 3).

Néanmoins, la clozapine ne fut réintroduite que pour le traitement des psychoses résistantes, pas pour celui des dyskinésies tardives. La clozapine, en effet, revint sur le devant de la scène suite à des essais cliniques démontrant qu’à peu près 30 % des personnes qui ne répondaient pas aux anciens antipsychotiques connaissaient une certaine amélioration sous clozapine. Une des hypothèses est que la clozapine agit plus puissamment sur certains autres systèmes cérébraux que les antipsychotiques traditionnels en produisant un << filtrage ›› plus efficace ou en ajoutant un effet antidépresseur.

Une autre explication de ce bénéfice pourrait être que la clozapine se lie moins efficacement aux récepteurs à dopamine que les autres antipsychotiques et, dès lors, serait moins susceptible de produire un effet d'<< intoxication ›› via les récepteurs D2. Notons que dans les essais cliniques qui ont mené à sa réintroduction, la clozapine était comparée à des doses toxiques d’anciens antipsychotiques. Si la mauvaise réponse de certaines personnes aux antipsychotiques conventionnels pouvait être attribuée au développement d’effets indésirables tels que l’akathisie (voir le chapitre 3), on pouvait alors s’attendre à ce que ces patients plus sensibles soient améliorés une fois que l'<< empoisonnement ›› cessait.

Quoi qu’il en soit, la clozapine aide clairement certaines personnes, là où d’autres antipsychotiques échouent. Malgré cela, il n’est pas surprenant, étant donné le climat ambiant, que ni les patients, ni les cliniciens ne soient capables d’expliquer clairement ce que fait la clozapine exactement pour que cela aille mieux.

Suite à la réapparition de la clozapine, une seconde génération d’antipsychotiques a été mise sur le marché. Tous ont été commercialisés avec le qualificatif << atypique ››, ce qui suppose qu’ils auraient les mêmes avantages que la clozapine, sans les risques. Ce sont la rispéridone, la palipéridone,l’amisulpiride, la zotépine, la ziprasidone, l’aripiprazole et l’olanzapine.Ces médicaments sont en fait des antipsychotiques typiques dans le sens qu’ils produisent des effets extrapyramidaux dose-dépendants. Le terme « atypique » est en réalité un qualificatif à usage commercial qui n’a aucun fondement clinique ou scientifique.

Parmi ces médicaments, l’olanzapine comme la clozapine sont responsables d’une prise de poids plus importante que les autres antipsychotiques. Tous les antipsychotiques <<typiques ›› et << atypiques ›› sont responsables d’effets indésirables métaboliques (augmentation des lipides sanguins et de la glycémie, d’où risque de diabète), mais l’utilisation des nouveaux médicaments comporte des risques plus importants de complications cardiaques et métaboliques. La réputation de la clozapine pourrait en fait être due à un accident historique. Imaginons que l’halopéridol ait été retiré de la pharmacopée suite à différents problèmes, laissant la clozapine et les substances similaires dominer le marché : la réintroduction de l’halopéridol, quelques années plus tard, aurait pu être à l’origine d’histoires de guérisons miraculeuses à des doses extraordinairement faibles chez des patients résistants aux antipsychotiques de type clozapine. Ce scénario illustre, comme nous l’avons vu plus haut, le fait que les antipsychotiques disponibles font partie d’un spectre qui comprend d’un côté la perphénazine, le flupentixol et la rispéridone avec des effets neuroleptiques typiques et de l’autre côté la clozapine, la chlorpromazine ou la quétiapine avec des effets antipsychotiques beaucoup plus sédatifs.

Certains patients réagiraient mieux à des substances situées d’un côté du spectre et d’autres à ceux de l’autre extrémité. Quoi qu’il en soit, il n’y a pas de quoi être satisfait lorsque l’on constate que, durant ces dernières décennies, l’espérance de vie d’un patient atteint de schizophrénie a continué à chuter par rapport au reste de la population malgré tous les progrès que nous déclarons accomplir.

De la biomythologie

Un des avantages conférés aux traitements médicamenteux en comparaison avec les autres types d’intervention est qu’ils peuvent invoquer des mécanismes d’action biologique et, de cette façon, créer une illusion scientifique.

Dans le cas des antipsychotiques, le terme « atypique ›› a constitué un effet de mode durant les années 1990. Actuellement, l’illusion prévalente concerne un effet de stabilisation supposé du système dopaminergique par l’aripriprazole qui est basé sur son profil particulier d’agoniste dopaminergique partiel – . Ce qui signifierait qu’il pourrait avoir un effet plus << doux ›› que les autres agents. Il existe, en effet, des agonistes partiels, et l’aripiprazole peut prétendre en faire partie, mais ces médicaments provoquent une akathisie plus prononcée et plus dangereuse que la plupart des autres antipsychotiques et semblent tout aussi dangereux, si ce n’est plus, que les autres substances quand ils sont donnés à des sujets âgés. Les professionnels de la santé mentale et les patients devraient observer plus attentivement les conséquences effectives du médicament sur le psychisme, plutôt que de se fier à ce qu’on leur raconte sur l’effet supposé.

Un autre élément du discours de la biomythologie actuelle est que les antipsychotiques seraient neuro protecteurs et que le traitement devrait être instauré aussi tôt que possible pour minimiser les effets neurotoxiques de la psychose. Mais, bien au contraire les antipsychotiques peuvent endommager le cerveau , comme “le prouve l’apparition des dyskinésies tardives D’autres effets délétères , peut être plus graves encore , ainsi qu’une diminution de l’espérance de vie (voir le chapitre 3) leur sont imputés. Ils doivent donc être utilisés avec la plus grande précaution. Le patient et l’entourage (quand c’est possible et souhaitable) devraient être impliqués dans les soins pour pouvoir intervenir sur ce qui est en train de se passer.

LA POSOLOGIE DES ANTIPSYCHOTIQUES

À partir des années 1 960 jusqu’au milieu des années 1 990, les antipsychotiques étaient prescrits à des doses toujours plus importantes, jusqu’à des traitement par méga doses. Il y a trois explications à cela. L’une était la prédominance de l’hypothèse dopaminergique de la schizophrénie, la seconde, le besoin croissant de sédation et la troisième, leur utilisation comme moyen de contrôle du comportement.Premièrement, puisqu’il était supposé que le système dopaminergique était défaillant dans la schizophrénie et que les antipsychotiques agissaient sur ce système, si les patients ne s’amélioraient pas, l’explication envisagée était que le médicament n’atteignait pas le cerveau. Les cliniciens tentaient alors logiquement de contrecarrer ce problème en augmentant les doses.

Deuxièmement, jusqu’en 1952, la seule façon d’aider les patients très perturbés qui devaient être << contrôlés ›› pour leur propre sécurité était l’isolement, la contention physique ou la sédation. Les médicaments les plus souvent utilisés pour la sédation étaient les barbituriques. Un des désavantages de ceux-ci était qu’ils endormaient les patients et qu’il n’y avait dès lors plus moyen de parler avec eux. De plus, l’overdose de barbituriques peut être mortelle. Dans ce contexte, les antipsychotiques furent accueillis comme une avancée majeure puisqu’ils calment l’agitation sans induire le sommeil. Avec l’arrivée des antipsychotiques, les barbituriques cessèrent d’être utilisés. Mais le besoin de sédation était toujours présent et les antipsychotiques furent de plus en plus souvent utilisés à cette fin. Toutefois, ces substances ne sont pas de bons sédatifs et doivent dans ce cadre être prescrites à des doses élevées. Une grande partie des problèmes causés par les antipsychotiques est due à ce type d’usage. Dans les années 1990, on se rendit compte que les injections intramusculaires administrées dans l’urgence pour calmer les patients difficiles pouvaient être fatales. La plupart des services d’urgences ont alors développé d’autres protocoles pour la gestion des sédations rapides [9]. L’utilisation des benzodiazépines et en particulier du lorazépam est devenue un traitement de première intention dans de telles circonstances. Les antipsychotiques atypiques sédatifs ne conviennent pas dans de tels cas en raison de leurs effets sur le système cardiovasculaire.

Troisièmement, même si ce ne sont pas de bons sédatifs, les antipsychotiques à hautes doses permettent un contrôle du comportement et ce en immobilisant littéralement la personne. Dans des situations difficiles, ils sont souvent utilisés pour neutraliser quelqu’un qui poserait un risque pour lui-même ou pour les autres. Cette façon de faire est défendable en cas d’urgence. Cependant, de telles urgences semblent se produire plus souvent avec certaines équipes de soins plutôt que d’autres et, dans ce cas, cette question prend une dimension politique. Sans ce recours à des antipsychotiques à hautes doses, il est fort probable que les unités avec une forte densité de patients et un personnel soignant restreint pourraient devenir ingérables. Dans de telles situations, l’utilisation de doses immobilisantes d’antipsychotiques pour des patients en phase aiguë s’apparente à l’emploi d’une camisole chimique. Certains patients ressentiront que ces médicaments sont utilisés pour les << contrôler ›› plutôt que pour les aider, ce qui posera ensuite des problèmes d’observance.

Pour toutes les raisons qui viennent d’être évoquées, la posologie des antipsychotiques durant les années 1 970, 1 980 et 1990 a atteint des niveaux toxiques. Une narcose par halopéridol, c’est-à-dire l’injection de 10 mg par heure d’halopéridol en intraveineuse (ce qui équivaut à une dose d’olanzapine parentérale de 30 mg par heure), était un acte était un acte banal, comme l’était l’injection de 2000 mg par jour de flupentixol chez des jeunes filles de 18 ans (l’équivalent de 2000 mg de rispéridone par jour). Il était routinier, durant cette période, de démarrer chez tous les nouveaux patients même les femmes âgées, par une posologie d’halopéridol de 10 mg, 4 fois par jour, bien que cela aille totalement à l’encontre des observations disponibles depuis le début de leur utilisation, qui démontraient que ces traitements donnaient des résultats optimaux à des doses beaucoup plus faibles [10-12].

LA POSOLOGIE DES ANTI PSYCHOTIQUE DE PREMIERE GENERATION

La chlorpromazine était au départ prescrite à des doses variant entre 200 et 400 mg par jour et l’halopéridol entre 1 et ‘7 mg par jour. Des problèmes extra pyramidaux apparaissaient, en général, à partir de 500 mg de chlorpromazine. ]usqu’en 1 9 90, cependant, la chlorpromazine était régulièrement administrée à des doses allant jusqu’à 5 g par jour, avec des doses d’halopéridol de 100 à 200 mg par jour. Les essais cliniques montrent clairement qu’au-delà de 500 mg de chlorpromazine ou de 10 mg d’halopéridol par jour, aucun bénéfice supplémentaire pour les patients ne peut être attendu [10,13~15]. Puisque l’accompagnement dans la durée et les interventions psychosociales sont primordiales, se limiter à des doses plus faibles donnera de meilleurs résultats avec un moindre coût en termes d’effets indésirables. Les doses plus fortes ont un effet contre-productif, puisqu’elles aggravent le tableau clinique en causant de la démotivation et de la dysphorie.

Certaines personnes supporteront bien ces doses élevées sans éprouver de problèmes significatifs. De tels dosages se justifient si le patient y trouve un net avantage ou s’il a besoin d’être contrôlé pour être protégé de ses propres agissements, dans le cas d’une agitation maniaque par exemple. Dans ce as des précautions particulières devront être prises avec des patients qui auraient été victimes d’abus et qui seraient prêts à faire n’importe quoi pour être débarrassés d’hallucinations auditives intrusives. Si 300 à 400 mg de chlorpromazine, 5 à 10 mg d’halopéridol ou 16 à 24 mg de perphénazine par jour ne suffisent pas, il faudrait soit proposer une intervention de type non médicamenteux, soit passer d’un antipsychotique sédatif à un neuroleptique plus incisif ou vice-versa, soit encore proposer la prise d’un médicament d’une autre classe.

L’efficacité des benzodiazépines, par exemple, est attestée [16] et c’est le traitement de premier choix chez les patients qui présentent des aspects catatoniques, que ce soit dans le cadre d’un état psychotique ou d’un trouble de l’humeur [1 7]. Le point central est de demander à la personne si la médication lui fait du bien ou pas, ou si le fait qu’on ait modifié son traitement lui apporte un avantage et si oui,pourquoi?

LA POSOLOGIE DES ANTIPSYCHOTIQUE DE SECONDE GENERATION

Les antipsychotiques de seconde génération ont connu leur heure de gloire quand la mode des méga doses d’antipsychotiques est passée. Ils ont d’emblée été prescrits à des doses plus faibles : 1 à 6 mg de rispéridone, 10 à 20 mg d’olanzapine et 400 à 600 mg de clozapine ou de quétiapine. Cette posologie repose le problème des preuves d’efficacité optimale issues des essais cliniques. Curieusement, les équipes médicales et infirmières se satisfont actuellement de l’effet d’une prescription de 2 à 4 mg de rispéridone par jour alors que les mêmes intervenants pouvaient éprouver de grandes difficultés avec l’utilisation de 2 à 4 mg d’halopéridol par jour, même si tous les résultats des essais cliniques et les données biochimiques concernant la fixation aux récepteurs suggèrent que ces doses sont équivalentes.

Bien que cette diminution des doses ait été plutôt bien accueillie ces dernières années, la compulsion allopathique (la « mission de guérir ››) qui a conduit à prescrire ces méga doses d’antipsychotiques de première génération n’a pas disparu. Elle prend une autre forme, aujourd’hui, et se retrouve dans la tendance à composer des cocktails de médicaments. Face à un patient qui ne répond pas à un médicament, l’équipe de soin veut « faire quelque chose ››. Plutôt que d’augmenter la dose de la substance de départ comme auparavant, les cliniciens associent désormais d’autres médicaments, le plus souvent un stabilisateur de l’humeur d’un type ou de l’autre.

L’EQUIVALENCE DES DOSES

La dose d’antipsychotique nécessaire dépend généralement de sa capacité à se fixer aux récepteurs D2. Plus la fixation est importante, plus la dose cliniquement utile est faible. Dès lors, 1 à 2 mg d’halopéridol équivaudrait à 100 mg de chlorpromazine. Mais ces médicaments ayant divers effets, l’équivalence reste une question incertaine [18]. L’ encadré donne une approximation des équivalences entre les antipsychotiques les plus souvent prescrits.

LA THÊRAPIE FLEXIBLE

Le traitement par antipsychotique doit avoir pour objectif de produire chez la personne concernée un effet qu’elle estime utile. La thérapie devrait aussi se soucier d’aider le patient à identifier les signes de tension psychique ou les éventuels déclencheurs d’une aggravation de trouble schizophrénique,maniaque ou psychotique. L’usage optimal des antipsychotiques pourrait être de les prendre << intelligemment ››, juste pour permettre de faire face à un moment difficile. Une << automédication intelligente ›› pourrait être de diminuer les doses et même d’interrompre le traitement au moment où la tension psychique est moindre ou quand la pathologie est devenue plus supportable. Dans les états psychotiques aigus et transitoires qui se résolvent complètement, le traitement peut être stoppé entre deux épisodes. L’objectif de la prescription devrait être de produire un effet << antipsychotique ›› à la dose la plus faible possible, celle qui ne produit pas d’effets indésirables et qui dès lors ne requiert pas la prescription supplémentaire d’un correcteur.

Prendre en compte les différents effets indésirables de chaque médicament ainsi que les différences physiologiques interindividuelles permet de comprendre que certaines personnes ressentiront, avec des substances particulières telles que la perphénazine ou la rispéridone, une sensation de sécurité ou d’indifférence vis-à-vis de la pression extérieure, tandis que d’autres subiront un inconfort avec ces mêmes médicaments, aux mêmes doses. Celles qui n’apprécient pas l’effet d’un antipsychotique peuvent trouver celui d’un autre parfaitement acceptable.

Le patient pourra souvent dire dès le premier jour si un antipsychotique particulier lui convient ou pas, parfois même après la première dose. D’après les observations faites actuellement, on peut prédire que ceux qui, dès le début, se sentent bien avec leur médication ressentiront une amélioration, alors que ceux qui n’en apprécient pas les effets iront de moins en moins bien [19]. Ceci devrait nous inciter à instaurer un traitement d’épreuve pour trouver le bon produit à la bonne dose et à ne pas hésiter à changer d’antipsychotique jusqu’à ce que chaque personne reçoive celui qui lui convient. Mais ceci est loin d’être une pratique courante.

Quels que soient leurs effets indésirables, les antipsychotiques ne doivent pas aggraver l’état du patient. Si tel est le cas, c’est soit que la dose est trop forte, soit que le médicament choisi n’est pas le bon. Bien souvent, les patients qui se retrouvent dans cette situation n’attribuent pas cette dégradation à leur médication : << Mon médecin ne pourrait pas m’avoir prescrit quelque chose qui me fait aller plus mal. ›› Dans le cas des antipsychotiques, une confusion est toujours possible entre l’impatience pathologique liée à l’aggravation de la maladie et celle qui est causée par le médicament. C’est pareil avec la démotivation qui peut être causée par la maladie, le médicament ou la vie en elle-même, et avec l’agitation qui peut survenir suite aux expériences provoquées par la maladie ou en réaction à l’effet de camisole chimique du médicament. Quel que soit le dispositif thérapeutique, on aura plus souvent tendance à blâmer la maladie plutôt que le médicament. Si le comportement empire, si l’agitation augmente, les médecins et les infirmières insistent presque toujours pour que l’on augmente les doses ou qu’on associe une autre substance sous prétexte que le patient serait devenu plus << psychotique ››. À l’inverse, l’approche décrite ici devrait encourager les individus à se faire confiance et à s’exprimer ouvertement. Idéalement (et donc très rarement),si le problème a de fortes chances d’être induit par le traitement, le fait que le patient soit mis dans des conditions où il peut l’exprimer devrait entraîner une réduction de la dose, un changement ou un arrêt de traitement (voir le chapitre 25).

Combien de temps le traitement doit il être maintenu ?

Il était fréquent, par le passé, qu’un traitement antipsychotique soit prescrit puis maintenu pour le restant de la vie. Mais si on adopte le modèle que je viens de décrire, il n’y a pas de raison de pratiquer de la sorte. Le seul cas de figure dans lequel un traitement d’une durée indéfinie se justifie est qu’un individu en particulier trouve ce traitement adéquat et souhaite le maintenir, mais certainement pas qu’une équipe de santé mentale insiste pour qu’il le poursuive.

Les patients atteints d’états délirants aigus et passagers ou de psychoses atypiques ne devraient pas être sous médication continue. Ceci concerne à peu près 20 % des admissions à

l’hôpital pour état psychotique. Même si cet état peut se reproduire dans le futur, l’épisode actuel va probablement se résorber complètement dans une période de temps variant de quelques jours à 6 mois. Le fait de prendre des antipsychotiques plus longtemps que nécessaire risque d’induire une dépendance qui compliquera fortement ou rendra impossible l’interruption du traitement. Et comment pouvons-nous savoir si le problème est résolu ? La façon la plus simple de répondre à cette question est de poser la question directement à la personne concernée. Chez les individus souffrant de psychoses chroniques, les voix et les idées délirantes seront toujours là, à l’arrière-plan, alors que dans les psychoses aiguës et transitoires, ces symptômes auront complètement disparu. La dépendance et le syndrome de sevrage avec les antipsychotiques ont été clairement reconnus dans les années 1960, mais pendant les 30 années qui ont suivi, cette possibilité n’était plus prise en compte. La situation, telle qu’on la perçoit actuellement, est qu’un tiers de ceux qui sont sous antipsychotiques vont se sentir extrêmement mal s’ils essayent d’arrêter, et ce même après seulement quelques mois de traitement à des doses aussi faibles que 1 mg de rispéridone ou 2,5 mg d’olanzapine par jour [20]. Les symptômes habituels sont, entre autres, des troubles moteurs, des nausées, une plus grande sensibilité au stress, des douleurs et des problèmes de régulation thermique. Ils se présentent plus fréquemment et avec une plus grande intensité chez les femmes que chez les hommes (voir le chapitre 23 ).

Les risques de sevrage et de rechute sont plus importants chez ceux qui arrêtent le traitement brutalement et probablement chez ceux qui prennent de fortes doses. L’arrêt du traitement devrait dès lors se faire par une diminution progressive des doses. Les décisions d’arrêt de traitement devraient se faire en prenant en compte la nature des problèmes qui pourraient survenir en cas de rechute et le niveau d’hostilité de l’environnement auquel la personne sera confrontée une fois débarrassée du bouclier que lui procure la médication [2 1].

Durant les 20 dernières années, les cas de rechute rapide a l’arrêt du traitement ont été utilisés comme une preuve que les antipsychotiques sont anti schizophréniques. L’équipe de soins induit souvent les patients et leur entourage en erreur en affirmant que ces problèmes ne peuvent pas être provoqués par un sevrage du traitement puisque les antipsychotiques sont encore largement considérés comme n’entraînant pas de dépendance.

La forme dépôt est une injection intramusculaire , qui diffuse dans le corps pendant 2 à 4 semaines – Les préparations d’anti psychotiques dépôts sont reprises dans le tableau 2.2

Tableau 2.2 Les anti psychotiques dépôts

DCI NOM DE SPECIALITE

FRANCE BELGIQUE/SUISSE CANADA / USA
Flupentixol Fluanxol LP Fluanxol Decanoas / Fluanxol Dépôt Fluanxol Dépôt/ –
Perphenazine Trilifan retard
Levazine / – Peram / Trilafon
Fluphenazine Modecate – / Dapotum D Modecate /Modecate
Halopéridol Haldol Decanoas Haldol Decanoas / Haldol Decanoas Halopéridol LA / Haldol
Pipotiazine Piportil L4 – / – Piportil L4 / –
Zuclopenthixol Clopixol action prolongée et clopixol action semi prolongée Clopixol dépôt / Clopixol dépôt Clopixol acutard et / Clopixol acutard Clopixol acuphase / –
Bromperidol
Impromen Decanoas
Risperidone Risperdal cansta Risperdal cansta / Risperdal cansta
Risperdal cansta / Risperdal cansta
DCI = denomination commune internationale

Pour certains, ce type de traitement offre un intérêt pratique. Il confère une protection de longue durée et permet de ne pas devoir penser à prendre des comprimés quotidiennement. Cependant, ces formes « dépôts ›› ont d’autres implications. En effet, un grand nombre de personnes ne prennent pas les antipsychotiques qui leur sont prescrits, ce qui a justifié l’introduction de formes << dépôts ››. Or la principale condition pour obtenir l’adhésion à un traitement est, et doit rester, la qualité de la relation entre le patient et ses soignants plutôt que la contrainte [22]. Les effets parfois désagréables de ces traitements en continu et non maîtrisables par le patient pourraient expliquer là aussi une absence d’observance thérapeutique. Ce problème se posera davantage dans les dispositifs cliniques où on a pris l’habitude de prescrire des traitements à des dosages trop élevés, durant de trop longues périodes. Plutôt que de remettre en question le choix du médicament ou la stratégie générale du traitement, le personnel des services de santé mentale a tendance à poser le problème sous l’angle d’une irresponsabilité ou d’un manque de conscience morbide chez les patients. Les patients avec un diagnostic de schizophrénie ou de psychose maniaco dépressive se voient très souvent prescrire ces injections de forme dépôt pendant des années. Les services chargés du suivi des patients en ambulatoire se limitent parfois à ce type de traitement pour contrôler les individus dans la communauté. Mais si la dose n’est pas la bonne, le patient va rester immobilisé dans son appartement, incapable de sortir et de mener une vie sociale. Ceux qui voient cela d’un bon œil et considèrent que c’est un aspect pratique de cette forme de traitement passent tout à fait à côté de ce qui devrait être le but du traitement : accompagner la resocialisation et la thérapie flexible gérée par le patient.

Pour terminer, un des aspects imprévus de la prescription de forme << dépôt ›› est qu’ils n’entraînent pas forcément l’arrêt des formes orales. De nombreux patients reçoivent les deux formes en même temps. Il n’y a aucune justification à ce type de prescription. Elle repose davantage sur la névrose des prescripteurs que sur quoi que ce soit d’autre. La plupart des formes dépôts font partie des neuroleptiques de première génération. La rispéridone est la seule forme dépôt de la seconde génération. La technologie qui permet de préparer la rispéridone sous cette forme a comme inconvénient que les effets bénéfiques n’apparaissent qu’après 2 semaines au minimum et que si quelque chose ne va pas, le médicament reste dans le corps pour plusieurs semaines. Après ce qui vient d’être dit, on peut conclure que la forme dépôt de la rispéridone offre un profil contenant plus de risques que d’avantages. On peut s’inquiéter du fait que d’autres firmes soient en train de travailler sur des projets d’implants chirurgicaux qui pourraient délivrer jusqu’à 1 année de traitement en une seule intervention.

LES ANTIÉMÉTIQUES

De nombreuses personnes qui n’ont jamais souffert de problèmes psychologiques et encore moins de psychose prennent des antipsychotiques sans le savoir lorsqu’elles reçoivent du métoclopramide, de la prochlorpérazine ou de la prométhazine pour contrôler leur << mal du voyage ›› ou pour stopper des vomissements. Ces médicaments se fixent tous aux récepteurs dopaminergiques du cerveau. Ils pourraient être utilisés comme antipsychotiques bien qu’aux doses prescrites pour soulager les nausées, il y aura peu d’effets visibles en dehors de l’effet antiémétique. Cependant, même à cette dose, des effets indésirables extra pyramidaux peuvent survenir. Inversement la chlorpromazine , le sulpiride et l’halopéridol peuvent calmer des nausées.

LES ANTI PSYCHOTIQUES ET LA PSYCHOTHÊRAPIE

Les traitements médicamenteux et les psychothérapies ont tendance à être opposés les uns aux autres alors qu’ils sont complémentaires. Ceux qui prescrivent des médicaments sont considérés comme des gens qui pensent que la maladie a une cause biologique et que parler aux patients ne présente pas d’intérêt. De leur côté, ceux qui pratiquent la psychothérapie perçoivent les médicaments au mieux comme un mal nécessaire. En fait, dès les années 1960, des recherches ont montré les effets bénéfiques des thérapies de groupe dans lesquelles les patients s’aident les uns les autres à exprimer les difficultés qu’ils rencontrent avec leur traitement médicamenteux notamment. Jusqu’à la fin de cette décennie, la perception dominante était que les médicaments, plutôt que de soigner les gens, leur donnaient accès à d’autres formes de thérapies pouvant leur procurer des bénéfices supplémentaires. Mettre en opposition les approches pharmaco thérapeutiques et psycho thérapeutiques pose différents problèmes. D’un côté, quiconque voudrait traiter la psychose par des approches uniquement non médicamenteuses va tôt ou tard devoir passer la main. De l’autre côté, des doses intensives d’antipsychotiques vont induire chez le patient une démotivation et une agitation qui rendront impossible toute approche de type psychosocial.

En conclusion, de faibles doses de médicaments vont, quand c’est nécessaire, favoriser les possibilités de psychothérapie chez un patient.

Le fait qu’une personne comprenne que certaines de ses difficultés proviennent du médicament qu’elle prend et pas de forces extérieures invisibles et inquiétantes peut favoriser la remise en question d’autres représentations [23].

LES PRINCIPALES INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES OU TOXIQUES

L’Alcool

Certaines données montrent que la consommation d’alcool peut favoriser l’émergence d’une akathisie ou d’une dystonie induites par les antipsychotiques (voir le chapitre 3). Ceci est probablement incorrect. L’alcool peut même réduire la nervosité et l’impatience pathologique causées par certains antipsychotiques. Cependant, les antipsychotiques sédatifs combinés avec l’alcool sont responsables d’une sédation plus importante. Les antipsychotiques et l’alcool augmentent tous deux le risque de diabète. Leur association sera responsable d’une augmentation des complications liées à cette pathologie.

Le lithium

L’association du lithium et des antipsychotiques est largement utilisée et semble ne pas poser de problème, bien qu’il puisse y avoir une légère augmentation du risque de syndrome neuroleptique malin ou d’encéphalopathie induite par le lithium (voir le chapitre 7).

Les barbituriques et les benzodiazépines

Toutes les substances sédatives interagissent avec les antipsychotiques sédatifs tels que la chlorpromazine et la quétiapine et induisent une sédation excessive. Ce type d’interaction est beaucoup moins marqué avec les antipsychotiques non sédatifs.

Les analgésiques et les contraceptifs oraux

Les antipsychotiques sédatifs peuvent aussi potentialiser les effets sédatifs des analgésiques à action centrale tels que la péthidine, la codéine ou la morphine. Plus important, de nombreux analgésiques, surtout opioïdes, peuvent induire des effets extra pyramidaux puisque les antipsychotiques tels que l’halopéridol sont au départ des dérivés de la péthidine. Comme avec les analgésiques, les contraceptifs oraux peuvent produire un certain nombre d’effets extra pyramidaux et l’association de contraceptifs et d’antipsychotiques peut augmenter la fréquence de ce type de problèmes.

Les antidépresseurs et les antihistaminiques

L’administration concomitante d’un anti psychotique et d’un anti dépresseur peut augmenter la concentration plasmùatique des deux substances – Elle favorise aussi la prise de poids – L’association d’un antidépresseur du groupe des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ( ISRS) et d’anti spychotiques augmente le risque d’effets indésirables extra pyramidaux – De nombreux antipsychotiques et antidépresseurs sont des dérivés d’antihistaminiques et un certain nombre d’antihistaminiques ont des propriétés communes aux antipsychotiques et aux antidépresseurs.L’association de ces médicaments, apparemment de groupes différents, peut être responsable d’une augmentation inattendue des effets indésirables.

LES SITUATIONS PARTICULIÈRES

La grossesse

Les effets des antipsychotiques sur le fœtus sont mal connus. En général, les anciens composés tels que l’halopéridol ou la perphénazine ne semblent pas présenter de danger manifeste. Pour les composés plus récents, il n’y a pas d’information disponible en dehors des études sur les animaux, qui montrent qu’il existe certains risques. Étant donné que ces nouveaux produits peuvent causer du diabète, augmenter le taux de lipides sanguin et engendrer une variété de troubles métaboliques, il serait conseillé de s’abstenir de les prescrire jusqu’à ce que leur innocuité soit démontrée.

L ‘allaitement

Tous les antipsychotiques en dehors de la clozapine et de la quétiapine augmentent la quantité de lait, ce qui peut provoquer une tension mammaire désagréable. Ils se retrouvent également dans le lait à des concentrations plus faibles que dans le plasma de la mère, mais suffisantes pour causer potentiellement des effets indésirables chez le nouveau-né. Il est, dès lors, déconseillé d’allaiter lorsqu’on prend ces médicaments.

La conduite d’un véhicule

Voir les chapitres sur les effets secondaires des antidépresseurs (chapitre 5) et des benzodiazépines (chapitre 10 )

Autres

La plus grande vigilance doit être recommandée en cas de troubles prostatiques connus, de glaucome, de maladie de Parkinson, de problèmes thyroïdiens, de diabète et de problèmes cardiaques.

La mortalité et les personnes âgées

La chlorpromazine est à l’origine une version plus << toxique ›› d’un antihistaminique sédatif : la promazine. La production d’un dérivé chloré de la promazine avait pour objectif d’interférer avec le plus de systèmes biologiques possibles dans le but de contrer les effets du stress. La chlorpromazine affecte à peu près tous les systèmes connus dont les systèmes cholinergique, sérotoninergique, histaminergique, adrénergique, provoquant une multitude d’effets notamment cardiovasculaires, en plus de l’effet d’indifférence provenant de son action centrale. Pendant les 40 années qui suivirent sa découverte, la recherche a visé à réduire les effets indésirables liés à son action sur les autres systèmes pour ne conserver que l’effet neuroleptique. C’est ce qui a permis d’aboutir au développement d’une série de produits de la perphénazine au sulpiride. Ce dernier était remarquablement sûr à des doses variables, lors de prescriptions à court terme, pour une grande variété de problèmes. La controverse qui entoure ces médicaments tient plus à la manière dont ils ont été prescrits qu’à leur sécurité intrinsèque. Rien en revanche ne nous assure que la sécurité des nouvelles substances, qui s’apparentent à un retour en arrière vers la chlorpromazine, soit aussi bonne que celle de certains des médicaments plus anciens. Au contraire, elles ont divers effets cardiovasculaires et métaboliques qui peuvent poser des problèmes même en usage aigu. Le fait que l’utilisation à long terme de ces antipsychotiques soit corrélée avec un taux de mortalité plus élevé génère des inquiétudes croissantes. Ce risque augmente en proportion avec la dose et le nombre de médicaments prescrits [24-261. Ceci est particulièrement alarmant chez les personnes âgées au point que, dans certaines notices, il soit fait mention de cet excès de mortalité lié à des accidents cardiorespiratoires ou vasculaires. Celui-ci pourrait s’expliquer par les effets indésirables directs de ces médicaments ou par une action sur la dopamine qui exerce un rôle de régulation dans les systèmes cardiaque et respiratoire.

Ces médicaments sont extrêmement utiles s’ils sont employés correctement. Une prescription adéquate dépendra essentiellement de l’étroite collaboration entre le prescripteur et son patient. Les patients doivent apprendre ce qu’un antipsychotique en particulier peut avoir comme effet sur eux et comment l’utiliser au mieux. Les patients et les prescripteurs doivent tous prendre conscience des limites de ces médicaments, ce qui ne semble pas être le cas actuellement. L’absence de prise en compte de ces limitations a été et est encore actuellement responsable de prescriptions de doses qui peuvent aggraver les états mentaux et augmenter la mortalité des patients.

En général, paradoxalement, ces médicaments seront plus utiles dans les cas où ils offrent des bénéfices limités, par exemple dans les états psychotiques aigus et transitoires.Mais ils sont le plus souvent prescrits de façon continue dans des situations pathologiques comme la schizophrénie chronique, d’une telle façon qu’ils ne produisent plus aucun bénéfice. C’est dans les situations intermédiaires, celles qui concernent les états psychotiques, dans lesquelles les patients ressentent un bénéfice direct du traitement, que l’on trouvera le meilleur compromis, une balance bénéfices/risques acceptable, c’est-à-dire des bénéfices qui justifient la prise de certains risques.

   Send article as PDF   

L’intestin à l’origine des troubles psy ?

L’intestin et les bactéries qu’il abrite, le microbiote, seraient-ils à l’origine des troubles anxieux et dépressifs ? C’est l’hypothèse défendue par la psychomicrobiotique, un domaine de recherche en plein développement qui pourrait révolutionner le traitement et la prise en charge des patients en psychiatrie.

Entretien avec Guillaume Fond, psychiatre au CHU Henri-Mondor et chercheur en psychiatrie translationnelle à l’INSERM.

Propos recueillis par Lucien Fauvernier – Mis à jour le 10 Juin 2016 à 12 :13

En quoi consiste la psychomicrobiotique ?

Guillaume Fond : C’est un champ de recherche qui s’intéresse au lien entre les perturbations du microbiote intestinal et les troubles psychologiques. Au tout début des études sur le microbiote, ou flore intestinale, nous pensions que les bactéries qui le constituent n’étaient utiles qu’à la digestion. Dans les années 2000, plusieurs études ont contribué à ouvrir les champs d’investigation en soulignant son rôle très important dans le développement du système nerveux central. L’une de ces études montrait notamment que des souris nées en conditions stériles, qui n’ingéraient donc pas un certain nombre de bactéries à leur naissance, développaient des troubles anxieux très importants. Si on leur injectait par la suite des bactéries ciblées, ces troubles disparaissaient. Depuis, il a été démontré chez l’homme que le microbiote peut influencer le système nerveux central de nombreuses façons. En agissant directement sur le nerf vague, par exemple, dont 80 % des fibres sont reliées directement à des zones du cerveau qui contrôlent nos émotions. Les bactéries du tube digestif synthétisent également des neurotransmetteurs comme la dopamine ou la sérotonine. Si le microbiote est perturbé, il peut alors jouer sur la production de ces molécules régulatrices de l’humeur dans notre cerveau. Object 1

Comment expliquer que ce lien n’ait été découvert que très récemment ?

Guillaume Fond : La recherche en psychomicrobiotique a fait un bond à partir de 2009, tout simplement car nous n’avions pas de technique assez élaborée pour étudier convenablement la complexité bactériologique de la flore intestinale. Les toutes premières avancées ont été réalisées dans le domaine de la gastro-entérologie qui a fait le lien entre déséquilibre microbiotique et certaines maladies chroniques inflammatoires, comme la maladie de Crohn ou cœliaque. Ensuite, les recherches se sont penchées sur les perturbations de laflore intestinale chez des enfants souffrant d’autisme par rapport aux enfants sains. Ces mêmes perturbations ont été retrouvées chez les frères et sœurs d’enfants autistes. De telles découvertes laissent penser qu’un microbiote mal équilibré peut être un terrain favorable à l’autisme, sur lequel s’ajouterait un facteur environnemental déclencheur. En psychiatrie, le microbiote serait un chaînon manquant essentiel pour expliquer pourquoi il y a des patients qui ne répondent pas aux traitements, ou comprendre les mécanismes de déclenchement de certaines maladies mentales comme les troubles anxieux, la dépression, les troubles du comportement alimentaire… Le microbiote fournirait aussi une clé de compréhension concernant le très mauvais état de santé physique de certains patients, avec des tendances à l’obésité ou au diabète, et une mortalité précoce due à des maladies cardio-vasculaires. Celles – ci sont devenues la première cause de mortalité chez les patients atteints de troubles psychiatriques, devant le suicide.

Que peut apporter la psychomicrobiotique aux patients souffrant de troubles psy ?

Guillaume Fond : Potentiellement, elle pourrait fournir une explication quant à l’origine de leurs troubles et ouvrir des pistes vers de nouvelles solutions de prise en charge. Ainsi, nous irions traiter le mal à la racine, plutôt que de prescrire des traitements qui essayent de compenser la perturbation au niveau cérébral. Actuellement, ce que l’on fait en psychiatrie revient à administrer du Doliprane lors d’un épisode de fièvre pour faire baisser la température : nous traitons les symptômes, pas l’origine de la maladie. Si demain, le lien entre un déséquilibre du microbiote et un certain trouble psychique était clairement établi, nous pourrions rééquilibrer en profondeur et très précisément la flore intestinale du patient, plutôt que de lui donner un traitement agissant sur le cerveau. Pour le moment, tout reste à faire, car il faut établir des preuves scientifiques solides pour montrer l’intérêt, par exemple, des probiotiques dans le traitement de la flore intestinale. En attendant, une mesure thérapeutique essentielle à prendre, malheureusement trop peu réalisée, est de modifier le régime alimentaire des patients. Il faut favoriser les aliments aux propriétés anti-inflammatoires, ceux riches en fibres et en protéines comme les légumes et légumineuses, et éviter les graisses saturées ou sucres rapides typiques de la junk food.

Il existerait donc un régime alimentaire pour prendre soin de sa santé mentale ?

Guillaume Fond : Oui tout à fait. Avant toute consultation psychiatrique ou demande d’anxiolytiques/antidépresseurs, les personnes qui présentent certains symptômes – troubles du sommeil, anxiété ou chutes dépressives – devraient bien examiner ce qu’elles mangent. Souvent leur alimentation est déséquilibrée : saturée en graisses ou en sucres. De nombreuses personnes qui se sentent déprimées lient ce ressenti à de la fatigue. Or, cette fatigue peut être causée par une inflammation intestinale qui entraîne une baisse d’énergie. L’amélioration de son alimentation est un vrai potentiel inexploité afin de commencer à résoudre ses problèmes psy. A une alimentation saine et riche en aliments aux propriétés anti-inflammatoires, des apports en vitamine D, peuvent être utiles, car une carence quasi-systématique est observée chez les personnes dépressives. Les pro-biotiques peuvent être utiles également, même si la majorité des bactéries sont éliminées lors de leur passage dans l’estomac.

Après le rhésus sanguin, le profil microbiotique ?

Une étude publiée dans la revue Nature, en 2011, dresse trois profils microbiotiques ou entérotypes : bactéroïde, prévotella et ruminococcus, en fonction du type majoritaire de bactéries présent dans la flore alimentaire. Ce profil, n’ayant aucun lien avec l’âge, le sexe ou l’ethnie, mais lié à notre régime alimentaire à long terme pourrait se révéler utile pour soigner certaines maladies en lien avec un problème microbiotique. Il permettrait en effet aux médecins de diagnostiquer des déséquilibres bactériologiques en fonction de notre entérotype. Cependant, ces profils sont sources de débat dans le monde médical car ils supposeraient que notre microbiote soit stable dans le temps, alors que certains chercheurs soutiennent son caractère changeant.

   Send article as PDF   

Hoffer – Un résumé de sa vie et de son travail

Source : http://www.orthomolecular.org/history/hoffer/ahlife.pdf p1

Note: manque les italiques.

Abram Hoffer, MDF, PHD, FRCP (C)

Rose, ma femme, était convaincue que les choses n’arrivaient pas par hasard, qu’elles sont “prédestinées”, destiné à être. Mon bon ami William Parsons, qui était le Premier médecin à confirmer nos résultats de 1955 à savoir que la niacine a abaissé le taux de cholestérol, utilise également le terme « il était censé être » quand il parle de ma visite à la Clinique Mayo en tant que conférencier invité en 1956 et une Conversation chanceuse avec le professeur Howard Rome lors de notre dîner du samedi soir conduisit à ce travail très important. Car si la clinique Mayo n’avait pas entrepris cette Première étude, ça n’aurait jamais décollé pour devenir le standard en or du monde pour abaisser le cholestérol et élever les niveaux de cholestérol à haute densité de protéines lipo.

Peut-être ont ils raison tous les deux. Et ce qui s’est passé dans La Saskatchewan, au printemps de 1953, était « écrit » ou destiné à l’être. Qu’il était censé être ou ne pas être, il a été l’un des événements les plus chanceux dans le Histoire de la psychiatrie, au moins, c’est mon point de vue.

Dans notre Découverte de la niacine pour le cholestérol nous avons été très chanceux que William Parsons Jr du prestigieux groupe médical comme la Mayo Clinic corroborent nos résultats. Malheureusement en psychiatrie, aucun équivalent du Dr Parsons n’est encore apparu –

Une journée chaude et poussiéreuse d’été à Saskatoon, en Saskatchewan, une étrange Constellation d’événements sont arrivés simultanément. J’avais été nommé directeur de recherche en psychiatrie à partir du 1er juillet 1950. J’avais le temps d’apprendre la psychiatrie.

J’avais terminé mon diplôme de médecine, j ‘avais mon doctorat de Biochimie Agricole et une période d’internat tournante d’un an et naturellement je ne connaissais pas la psychiatrie. C’était un avantage majeur parce que je ne savais pas assez de psychiatrie pour être convaincu que l’on ne pouvait pas s’attaquer à une maladie aussi grave que la schizophrénie. Il y a une histoire sur Irvine Langmuir, un physicien très célèbre d’Amérique, il a rejoint General Electric et on lui a dit qu’il se verrait attribuer le problème des ampoules à incandescence qui ont brûlé trop vite. Il s’entendit dire que ce n’était pas résolu, comme ils l’avaient fait à chaque nouveau physicien précédent. Langmuir a résolu le problème en évacuant l’air des ampoules afin que le filament de carbone ne brûle pas aussi rapidement. Il est finalement devenu chef de leur division de recherche. Personne ne m’a dit que le problème de la schizophrénie ne pouvait être résolu. La deuxième condition était que je serais en mesure de visiter les principaux laboratoires de recherche psychiatrique au Canada et aux États-Unis.

Après notre visite, j’ai eu deux impressions principales.

La première était que la psychanalyse était un fiasco et la seconde que les seules choses intéressantes que j’ai entendues étaient de Nolan DC Lewis, directeur du département dePsychiatrie, Université Columbia et de Heinrich Kluver, professeur, Université de Chicago, qui ont parlé de leurs recherches sur la mescaline..

Mais je n’avais aucune idée de comment nous allions commencer notre recherche Heureusement, j’ai vite abandonné une idée antérieure pour commencer la recherche psychosomatique. Le deuxième événement majeur fut l’arrivée d’Humphry Osmond. Humphry et son ami et collègue John Smythies avaient observé L’expérience psychotomimétique induite par la mescaline et en est venu à la conclusion que ça ressemblait à bien des égards à l’expérience induite chez les personnes normales par la schizophrénie. 1 Parsons WB Jr Cholesterol Control Without Diet. The Niacin Solution,

(Revised, Expanded, Second Edition,

Lilac Press, Scottsdale Arizona 85252-1356 2003

Osmond H & Smythies J Schizophrenia : a new approach J Mental Science

98 ; 309-315 :1952) p2

Ils ont également découvert que la mescaline est similaire en structure à l’adrénaline ce qui a conduit à leur hypothèse « M » que peut-être le schizophrène souffrait d’une production endogène d’un composé comme la mescaline et en quelque sorte liée à l ‘adrénaline

— Lorsqu’ils ont présenté ce point de vue aux dirigeants en Angleterre, surtout au Maudsley, ils essuyèrent une rebuffade Sir Aubrey Lewis n’était pas impressionné. Sir Aubrey « savait » que le problème ne pouvait être résolu. Humphry était si frustré que lorsque Jane a vu l’annonce de la Saskatchewan dans le journal de Londres qu’elle l’exhorta à le regarder – Humphry voulait s’éloigner le plus possible de l’Angleterre et il pensait que la Saskatchewan était assez loin – Il pensait que comme Directeur clinique, il serait en mesure de poursuivre ses recherches sur la mescaline.

Lors de notre première rencontre Humphry m’a parlé de ses recherches. Je l’ai trouvé très intéressant. C’était la première idée nouvelle que j’avais entendue en psychiatrie et cela promettait de nous fournir une carte pour nous guider dans nos recherches sur la schizophrénie. La schizophrénie était notre principal problème. Plus de la moitié de nos 5000 patients de notre système hospitalier étaient schizophrènes. Humphry et moi sommes devenus amis proches et collègues cet après-midi. À la fin de l’après-midi, il m’a laissé son manuscrit, qui décrivait ses recherches et ses idées pour ses recherches futures. Cela a été publié dans le Journal of Mental Science Angleterre 1952. Nos rôles étaient clairs. En tant que directeur de la recherche, je devais prendre la responsabilité majeure d’examiner l’hypothèse, tandis p3 qu’Humphry devait assumer la tâche très difficile d’amener l’un des pires hôpitaux du monde à être au niveau de ceux du vingtième siècle. Mais à partir de ce moment – là nous avons travaillé ensemble et partagé toutes nos idées de très près et sans hésitation. L’idée qu’’Humphry et John Smythies m’avaient apporté était excellente mais nous devions trouver un moyen de poursuivre notre recherche sur la toxine de la schizophrénie dont nous étions convaincus qu’elle était vraiment présente chez ces malheureux patients. Nous étions convaincus qu’ils étaient malades physiquement.

Il existe une règle selon laquelle les produits chimiques de structure semblable tendent à avoir des propriétés similaires. J’ai donc décidé d’étudier la chimie de chaque Hallucinogène discuté dans la littérature. Mais avant cela, Humphry et moi avons établi une définition rigoureuse de ce qu’ était un hallucinogène. Nous avons exclu les anesthésiques.

En utilisant nos critères j’ai trouvé environ cinq composés naturels qui étaient des hallucinogènes. Nous avons inclus l’adrénaline rose ou décolorée qui chez quelques étudiants en médecine asthmatiques ont provoqué des réactions similaires aux effets de la mescaline.- Quand j’eus fini de rassembler toutes les données, je notais par écrit La formule de chacun de ces composés à l’exception de celle de l’acide adrénaline – Pour mon ravissement, ils étaient tous des indoles (1) et comme la mescaline pouvait être théoriquement indolisés dans le corps (To my delight they were all indoles or like mescaline could theoretically be indolized in the body)

>(1)indole(nom masculin) Composé chimique dont la molécule comprend 8 atomes de carbone, 7 atomes d’ hydrogène et 1 atome d’ azote. On le trouve dans l’ huile de jasmin. C’ est aussi un produit de décomposition des protéines présentes dans l’ intestin des animaux. indole définition – Dictionnaire Mediadico – NotreFamille.com www.notrefamille.com/dictionnaire/de finition/indole/

En attendant, nous avons demandé à Ottawa une petite subvention de recherche pour nous aider dans nos études.

. Nos idées étaient tout aussi impopulaires au Canada qu’elles l’étaient en Angleterre. Lorsque notre proposition a été présentée au comité, elle a été rejetée.– La moitié des membres ont opposé leur veto à notre idée et l’autre moitié l’a soutenue. Les membres qui ont mis leur veto, c’étaient les trois professeurs principaux de psychiatrie au Canada, et les trois personnes qui l’appuyaient étaient les membres scientifiques du comité.

Nous avons obtenu cette petite subvention seulement parce que le président du comité, le Dr C Roberts, l’a envoyée au professeur Nolan DC Lewis, président du Psychiatry, Columbia University, pour avoir son avis. Après la lecture, il déclara que nous devions être appuyés non seulement pour les deux années à venir que nous avions demandé mais pendant de nombreuses années. Nous avons obtenu notre subvention non pas parce que nos collègues canadiens nous ont soutenus, mais parce qu’un des plus importants psychiatres a eu la vision du potentiel de nos idées. J’avais visité le Dr Lewis quand j’étais à New York en janvier 1951 dans le cadre de ma tournée de p4 recherche au Canada et aux États-Unis sur les instituts de recherche –

Nous avons organisé le Comité de la Saskatchewan pour la recherche sur la schizophrénie et nous avons eu notre première réunion à Saskatoon, dans une petite pièce à l’arrière de la Bibliothèque médicale.. Nous avons passé la matinée à parler de la schizophrénie, les résultats cliniques, son importance et combien nous savions peu de chose pour la traiter – Au début de l’après-midi, j’ai présenté notre hypothèse selon laquelle les indoles pourraient être impliqués. Après avoir terminé ma déclaration, le Dr D Hutcheon nous a demandé si nous aimerions savoir ce que cette substance rose était dans l’adrénaline détériorée. Nous avons été électrifies par sa question – Il nous a dit que c’était de l’adrénochrome. Il était probablement le seul scientifique au Canada qui savait ce que c’était.

Il a fait des recherches pour son doctorat avec ce composé en Angleterre avec le professeur Burns -. C’était un indole –Soudainement, nous avons eu notre hypothèse adrénochrome – qui a été « Rechercher dans le corps des patients schizophrènes pour trouver l’ adrénochrome un indole dérivé de l’adrénaline. » Il était rose et semblable en structure aux hallucinogènes alors connus. Le reste de L’après-midi a été très excitante, car nous avons discuté des implications et comment nous pourrions aborder le problème. Le professeur V. Woodford nous a dit que l’adrénochrome était un inhibiteur enzymatique du cycle de Krebs et puisque les vitamines B étaient impliqués dans ces réactions peut-être y avait-il un lien..J’avais fait mon doctorat sur la thiamine dans les céréales et j ‘étais familier des vitamines et de leurs propriétés. Lors de cette réunion, l’idée d’utiliser des vitamines est apparue. Presque tout ce qui provient de nos recherches en Saskatchewan peut être relié à à cette réunion originale et à l’hypothèse adrenochrome. Si Humphry n’ était pas venu à Saskatchewan, il est probable qu’aucune de nos recherches n’aurait jamais décollé et je ne serais jamais devenu un médecin orthomoléculaire –

Voici les principaux événements qui sont arrivés suite à notre première rencontre – une série étonnante de coïncidences : 1. Un gouvernement, dirigé par le premier ministre T Douglas, désireux de moderniser Les hôpitaux psychiatriques et le traitement de leurs patients. 2. Ma présence avec ma formation particulière, mon Ph D (diplôme) en vitamines et mon ignorance de la psychiatrie. 3. La présence d’Osmond avec son hypothèse unique et son intérêt pour les hallucinogènes et la réaction négative qu’il a trouvée en Angleterre . 4. Prof D Hutcheon qui avait étudié l’adrénochrome. 5. Pas d’école de médecine. Personne pour nous dire ce que nous ne pouvions pas faire. 6. Au moins 500 cents kilomètres de l’école de médecine la plus proche. 7. Pas de comités sur l’éthique ou sur la recherche. 9. Appui total du Dr G D McKerracher, Directeur des services psychiatriques p5 Direction générale de la santé publique –

L’hypothèse originale M (pour la mescaline) a été développée par Osmond et Smythies.

Hoffer, Osmond et Smythies(3) ont formulé l’hypothèse adrénochrome.

Après 1952, notre recherche reposait sur l’hypothèse et ses divers dérivés et est un effort conjoint de Humphry Osmond et moi. Nous avions chacun notre propre domaine d’expertise.

3 Hoffer A, Osmond H & Smythies J. Schizophrenia : a new approach. II.

Results of a year’s research. J Mental Science 100 ; 29-45 : 1

L’hypothèse de l’adrénochrome de la schizophrénie peut être posée avec deux équations simples :

ADRENALINE —->>>> ADRENOCHROME

ADRENOCHROME —->>> SCHIZOPHRENIE

Cette hypothèse ne peut être soutenue que si l’adrénochrome est fabriquée dans le corps corps, si c’est un hallucinogène et si une substance qui neutralisera son effet ou inhibera sa formation est thérapeutique pour le schizophrène. Si ces postulats ne sont pas vrais, l’hypothèse est fausse. Nous avons donc dû créer des groupes pour tester chacune de ces sous-postulats, une équipe biochimique pour examiner la chimie de ces réactions, une équipe psychiatrique pour étudier ses propriétés hallucinogènes et une équipe clinique pour tester les substances possibles qui inhiberait cette réaction et serait thérapeutique. Dans notre livre « les Hallucinogènes »nous décrivons en détail nos recherches – L’adrénochrome est-il fabriqué dans le corps ?

Après que j’eus découvert comment faire une adrenochrome cristalline pure notre équipe biochimique menée par le Dr R Heacock a étudié ses propriétés et les nombreuses réactions dans lesquelles elle est impliquée – Dr Heacock est devenu l’expert mondial de p6 l’Adrénochrome et de ses dérivés . Humphry était très satisfait du pur adrénochrome, des beaux cristaux qui étaient de couleur rouge violacé qui formaient une solution d’un rouge éclatant qui tournait au jaune lorsqu’ils étaient oxydés par l’oxygène de l’air.

Je lui ai donné une petite quantité de cristaux. Il était si stable qu’il pouvait être conservé à température ambiante. Humphry avait un sens de l’humour subtil et apprécié et il aimait taquiner certains de nos collègues biochimistes internationaux. Lors des réunions, il aurait le flacon dans sa poche. Il parlerait de l’adrénochrome et après que le collègue eût fini de lui dire qu’il ne pouvait pas être fabriqué stable, ne pouvait être cristallisé et ne pouvait être fabriqué dans le corps à cause de son instabilité remarquable, il sortirait le petit flacon d’ adrénochrome cristallin et le montrerai à leur autorité en déconfiture –

Avant cela les préparations étaient très instables et la première que nous avons fabriquée devait être stockée à moins de 40 degrés centigrades

Mais un jour où j’étais à Vancouver au club de la faculté University of British Columbia J’ai déjeuné avec un chimiste organique anglais et j’ai discuté avec lui des problèmes de l’adrénochrome instable.- Il a répondu que les produits chimiques organiques généralement instables n’étaient pas pur – C’était la réponse –. J’ai soudain réalisé que l’argent utilisé dans la conversion de l’adrénaline en adrénochrome n’avait pas été éliminé-

J’ai immédiatement écrit une note à mon chimiste (pas au Dr Heacock qui ne s’était pas encore joint à nous) pour prendre de l’adrénochrome et pour en verser une solution à travers une colonne de carbone pour en enlever tout l’argent – Quand je suis rentré chez moi, je suis allé au laboratoire pour voir ce qui s’était passé et découvert que mon chimiste ne l’avait pas fait. Je ai été très en colère. P5 Cet après-midi là, il est venu me voir et m’a montré les premiers cristaux purs.-Sortir tout l’argent l’avait fait rendu stable –

Plus tard, nous avons envoyé des échantillons au professeur Mark Alchule de Harvard et à l’hôpital McLeans de Boston et au Dr S Udenfriend du NIMH à Washington – Plus tard, lorsque le NIMH était tellement anxieux de nous prouver que nous n’avions pas raison Dr Seymour Kety a rapporté à l’une des réunions auxquelles j’ai assisté que le Dr Julius Axelrod a prouvé que l’adrénochrome ne pouvait pas être fabriqué dans le corps – Il a décrivit avec joie comment son ami et collègue qui plus tard a eu le Prix Nobel pour certains de ses autres travaux avait demandé à Udenfriend un petit échantillon de notre adrenochrome – Il ne savait pas comment le faire lui-même. Udenfriend ne le ferait pas. Cela ne l’a pas empêché avec Axelrod de voler quelques cristaux l’adrénochrome du laboratoire d’Udenfriend – Kety pensait que c’était hilarant — Un autre laboratoire a mis au point une méthode de dosage de l’adrénolutine, Dérivé de l’adrénochrome dans le sang. L’adrénochrome est reconnu comme un constituant du corps et son rôle dans la schizophrénie, la maladie de Parkinson et d’autres maladies dégénératives et dans la dysfonction cardiaque est en cours d’examen. Ceci est décrit par Foster et Hoffer p7 Sur une note positive, il s’agit d’un inhibiteur de la division cellulaire et est utilisé pour traiter le cancer. Notre laboratoire a également découvert les kryptopyrroles dans l’urine des schizophrènes et, dans une moindre mesure, chez d’autres patients. Nous l’avons appelé le facteur mauve. J ‘en parlerai plus tard —

L’adrénochrome est – t – il un hallucinogène ?

Le Professeur D Hutcheon a synthétisé nos premiers milligrammes d’adrénochrome et a testé ses propriétés toxiques chez les animaux. Nous étions alors prêts pour commencer notre étude psychologique – S. Humphry, notre spécialiste des réactions hallucinogènes, s’est porté volontaire pour être le premier testeur. Je lui ai injecté par voie sous-cutanée quelques microgrammes d’adrénochrome. Il n’y a eu aucune réaction et environ une heure plus tard Humphry m’a injecté le double de cette dose. Encore une fois, il n’y a eu aucune réaction. Et c’est à son tour de recevoir le double de ma dose – Finalement, nous avons réagi tous les deux. Humphry a développé des modifications mineures semblables à celles induites par le LSD. je suis devenu déprimé et paranoïaque pendant deux semaines. Nous avons alors décidé d’être beaucoup plus prudents en raison de cette réaction prolongée – Les expériences sont décrites dans notre ouvrage « Les hallucinogènes -»

Un groupe en Tchécoslovaquie, en utilisant notre méthode pour fabriquer l’adrénochrome, a mené des études contrôlées en double aveugle et a confirmé nos résultats. Depuis, tous les animaux recevant de l’adrénochrome ont montré des changements toxiques dans leur comportement : des pigeons, des rats, des chats, des araignées et plus –

Des composants qui inhibent la formation de l’adrénochrome ou qui sont des antidotes à ses effets toxiques sont ils thérapeutiques ?

Humphry et moi avions compris que la plupart des hypothèses médicales se révèlent être fausses. Mais nous étions désespérés de ne pas avoir un meilleur traitement pour nos patients. Nous espérions que l’hypothèse était raisonnablement correcte et nous avons examiné comment nous pourrions inverser la réaction dans le corps en utilisant des substances sûres et pouvant être prises pendant de longues périodes. La schizophrénie est une maladie chronique et nécessite une prévention et un traitement chroniques. À notre première réunion du Comité de la recherche sur la schizophrénie Le professeur Vernon Woodford nous a parlé du rôle essentiel des vitamines B dans la biochimie cellulaire – La vitamine B-3, L’acide nicotinique et le nicotinamide, comme toutes les vitamines B, sont extraordinairement sûres – Elle prévient et traite la pellagre et a été utilisée sporadiquement pour traiter un certain nombre d’autres problèmes psychiatriques, dont la dépression, avec succès. C’est un accepteur de méthyle et théoriquement il pourrait faire baisser la formation p8 d’adrénaline à partir de noradrénaline en diminuant les groupes méthyle disponibles pour ajouter en noradrénaline. notes 5 Foster HD and Hoffer A : The two faces of L-dopa : benefits and adverse p6

side effects in the treatment of Encephalitis lethargica, Parkinson’s

disease, multiple sclerosis and amyotrophic lateral sclerosis. Medical

Hypotheses 62 ; 177-181 :2004.

Plus tard, nous avons constaté que l’acide nicotinique administré par voie intraveineuse à des patients épileptiques à qui on avait injectés en premier lieu de l’adrénochrome, inversait le modèle anormal EEG induite par l’adrénochrome – C’était un antidote efficace dans ces études. Nous avons obtenu des échantillons pur d’acide nicotinique, de nicotinamide et d’acide ascorbique –La vitamine B-3 est une composante du cycle pyridine dinucléotide qui est impliqué dans au moins 200 réactions dans le corps. Elle est partie prenante des réactions oxydations – réductions. Je pense qu’il est très important quand on teste de nouveaux traitements que la première tentative soit positive – Cela encourage le chercheur à continuer à essayer – Notre premier cas a été positif. J’avais juste reçu quatre barils de cinquante livres chacun contenant les vitamines que nous voulions tester. J’ai porté un peu de cette précieuse Niacine à Humphry à Weyburn. Comme nous étions en visite le psychiatre en chef est venu et a dit à Humphry que Kenneth était en train de mourir. Quelques patients schizophrènes catatoniques étaient morts et à l’autopsie aucune cause n’a été trouvé à leur mort -.

Kenneth était dans un coma d’insuline et avait eu des électrochocs, chose qui n’avait pas aidé. J’ai suggéré que nous lui donnions les deux vitamines que j’avais apportées avec moi, la niacine, la vitamine C. Nous nous sommes précipités à la salle et avons trouvé Kenneth dans le coma. Nous avons rapidement mis dans une sonde dans l’estomac et versé dedans 10 Grammes de niacine et 5 grammes de vitamine C. Le lendemain, il s’est assis et a bu le mélange – et trente jours plus tard il était si bien que ses parents ont insisté pour le ramener à la maison.

Je l’ai retrouvé une quinzaine d’années plus tard et il m’a dit qu’Il ne se souvenait pas d’avoir été à l’hôpital. Il était entrepreneur et était président de la Chambre de Commerce de sa petite communauté.

Nous avons traité 8 patients schizophrènes dans des essais pilotes en utilisant 1 gramme de Vitamine C après chacun des trois repas. Deux ont été traités par mes soins à Munro Wing, Hôpital général de Regina, en Saskatchewan et six par Humphry à l’ Hôpital de la Saskatchewan, Weyburn. – Tous les huit ont répondu en se rétablissant –Il y n’y avait aucune réaction toxique — Nous avons ensuite terminé six études contrôlées, randomisées et en double aveugle – entre 1953 et 1960 sur des adultes et deux sur des enfants et avons p9 montré que nous avons doublé le taux de rétablissement sur deux ans de 35 à 75 pour cent -.

Ce sont les Premiers essais conduit en double aveugle par des psychiatres. Cela a finalement conduit à la médecine orthomoléculaire et la psychiatrie, qui commence à s’épanouir et à être utilisée dans le monde entier mais seulement à un petit degré –

Les substances réductrices inhiberont les oxydations de l’adrénaline en adrénochrome.

L’acide ascorbique a été utilisé pour stabiliser les solutions d’adrénaline mais il ne le fait pas très bien. Nous n’avons pas effectué d’autres études en double aveugle contrôlé avec de l’acide ascorbique mais je l’utilise systématiquement pour tous mes patients schizophrènes et je suis convaincu que cela ajoute à la qualité de du rétablissement.

En 1952, une femme atteinte d’un cancer du sein a été admise avec une grave infection ulcéreuse dans la région du sein suite à une mastectomie – Son psychiatre allait lui appliquer des électrochocs (‘ECT) pour sa psychose schizophrénique mais je lui demandai d’attendre quelques jours et il accepta d’attendre deux jours Je lui ai donné son acide ascorbique 1 gramme par heure. Elle a commencé samedi matin et Lundi quand elle avait reçu 45 grammes, son psychiatre l’a trouvée mentalement normale et l’a dispensée de traitement – Sa lésion ulcéreuse avait commencé à guérir –

Dans ce cas Il n’y a aucun doute que l’acide ascorbique a guéri sa psychose. Elle est morte 6 mois plus tard mais restait mentalement normale. D’autres composés naturels réducteurs devraient avoir des propriétés similaires. Cela comprend le glutathion, la N-acétylcystéine et la vitamine E. Il y a des indications qui montrent qu’ils sont utiles, mais aucun essai contrôlé n’a été signalé.

Des études récentes montrent que les patients schizophrènes ont des bas niveaux d’ antioxydants comme l’albumine, l’acide urique et la bilirubine.

L’hypothèse adrénochrome a généré une énorme quantité de critiques et d’hostilité de la part de l’establishment mené par le National Institute Mental Santé, Washington DC(NIM), et l’American Psychiatric Association (APA)- Ils ont prétendu que l’adrénochrome ne pouvait pas être fabriqué dans le corps, qu’il n’était pas hallucinogène et que la vitamine B-3 n’avait aucun mérite dans le traitement.

Ces puissants Instituts avaient faux sur les trois points mais leur opposition ont supprimé effectivement la recherche dans ce domaine depuis 30 ans et c’est seulement maintenant que les choses commencent à sortir de l’ombre dans laquelle elles ont été plongées par ces associations.

L’anecdote suivante illustre les réactions l’American Psychiatric Association à nos hypothèses sur la niacine et la schizophrénie (The following anecdote illustrates the American Psychiatric p10 Association reaction to our niacin schizophrenia claims)

En 1960, j’ai été nommé membre de L’APA parce que cette année-là, le Dr Ewen Cameron était président de l’APA, hors de l’association des psychiatres du Canada et de l’association mondiale des psychiatres. L’APA tenait sa réunion annuelle à Montréal. Il était politiquement sage de promouvoir les membres canadiens. Mais je n’ai joué aucun rôle dans l’APA.

En 1971, j’ai reçu Une lettre du président de l’APA me signalant qu’une plainte avait été enregistrée contre moi par un membre car je faisais la promotion d’un traitement non reconnu par l’APA.

Leur comité d’éthique lui avait demandé de me réprimander et de me demander de cesser et d’arrêter.

Cela m’a ennuyé, mais n’était pas une menace car je n’avais pas besoin d’être membre pour pratiquer. J’ai écrit pour demander le nom du plaignant et le motif de sa plainte, que l’APA ne voulut pas me communiquer – J’ai souligné qu’avant de me juger, j’aurais dû avoir l’occasion de comparaître devant eux et j’ai exigé une audience devant leur comité -. Le président a répondu qu’il manquait d’argent et que la réunion ne pourrait pas être tenue pour une autre année. Finalement, ils ont accepté de nous rencontrer à Washington, DC. Nous avons rencontré leur comité, qui comprenait leur conseil juridique – Au début, j’ai ouvert la réunion en leur disant qu’ils n’avaient aucun pouvoir juridique sur ce que nous avons écrit ou fait et que le Comité adéquat pour examiner la question était le comité sur la thérapie et pas le comité sur l’éthique.

Ils ont répondu qu’ils portaient deux casquettes – Une casquette était le comité sur l’éthique et l ‘autre qu’ils étaient simplement nos collègues et qu’ils étaient intéressés-

J’ai répondu que dans ce cas, je n’acceptai que la casquette collégiale et nous étions prêts à passer toute la journée à discuter de notre travail avec eux – Nous avons discuté toute la matinée. Il était évident qu’ils n’avaient fait aucun travail personnel. Ils n’avaient pas lu nos documents et Ils ne savaient rien sur les vitamines mais j’ai découvert que le plaignant encore sans nom, s’était opposé à un papier que j’avais écrit appelé « Five California schizophrenics » dans lequel j’ai donné les cas de cinq patients, qui n’ayant pas réussi à aller bien en recevant le meilleur traitement standard se sont rétablis quand on leur a donné le traitement orthomoléculaire–À la fin de la matinée, ils nous ont demandé d’attendre quelques minutes pendant qu’ils décideraient quoi faire. Ils sont revenus beaucoup plus tard et ont annoncé qu’ils n’avaient pas été en mesure de se prononcer et qu’ils nous la communiqueraient dans deux semaines – Je n’ai toujours pas entendu parler d’eux. Ils se sont rendus compte qu’ils n’avaient pas raison, que leur action avait été inappropriée mais ils étaient assez intelligents pour ne pas nous donner une réponse parce que s’ils avaient annoncé que nous avions respecté l’éthique nous aurions pu utiliser cela contre eux –

Mais l’APA n’a pas oublié et finalement leur infâme rapport du groupe de travail détruisit pour quatre décennies la possibilité d’améliorer le traitement des patients schizophrènes – L’hypothèse de l’adrénochrome a été et est encore très fructueuse pour développer de p11 nouvelles idées dans de nombreux domaines de la médecine, et pas seulement pour la schizophrénie.- 6 Hoffer A : Five California schizophrenics. J Schizophrenia 1 ; 209-

220 :1967.

RECHERCHE SUR LES HALLUCINOGENES

Les Dr John Smythies et Humphry ont commencé à correspondre avec Aldous Huxley. Aldous voulait expérimenter la réaction à la mescaline. Nous n’avions pas encore commencé à travailler avec le LSD. L’American Psychiatric Association tenait ses réunions à Los Angeles en 1952 et Humphry et moi étions là. Rose et moi sommes allés à Hamilton, en Ontario, avons pris une nouvelle voiture par l’intermédiaire de mon beau-frère Ed Vickar et avons descendu la route numéro 66 jusqu’à Los Angeles – Humphry avait accepté de donner à Aldous de la mescaline chez lui après fin de la réunion et après notre départ à Rose et à moi de la ville

— Pendant que nous étions là nous avons dîné avec Aldous et Maria dans Leur belle maison sur une des collines de Los Angeles. Étaient également présents le Grand hypnotiseur Dr. Milton Erickson –Le résultat de cette expérience est maintenant connu dans le monde entier et a culminé dans les deux célèbres livres de Huxley.

Dans son livre « Portes vers la perception » Aldous Huxley s’est référé à notre travail dans un petite note de bas de page – Quand Rose et moi avons visité la Grande-Bretagne en 1954 pour visiter des centres de recherches mon nom était déjà assez bien connu juste par cette petite référence –

J’ai rencontré Aldous plusieurs fois, mais notre relation se faisait principalement par Humphry et par correspondance. Mais par Huxley, Humphry a rencontré Bill Wilson cofondateur d’Alcooliques anonymes – J’ai d’abord rencontré Bill W. à une Réunion de New York. Il était assis à ma droite et Humphry était à sa droite. Humphry et moi étions en train d’expérimenter les leukoadrenochrome – Il s’agit d’un produit non toxique dérivé de l’adrénochrome que le Dr R Heacock a fait dans notre laboratoire. Nous voulions étudier ses propriétés. Je ne me souviens pas de notre raisonnement mais je suis assez certain que nous avons senti qu’il n’était pas hallucinogène – Nous avons fabriqué 3 milligrammes en comprimés et avons décidé de l’utiliser par voie sublinguale. Nous l’avons testé sur nombre d’amis et de collègues et ça n’a rien fait ou a eu de remarquables propriétés anti-anxiété.

Nous avons même intéressé une des principales compagnies pharmaceutiques qui a fait un produit en utilisant notre formule et nous avons passés une longue série de tests. Mais ils finirent par ne pas le prendre parce que son action n’était pas prévisible.

Les compagnies pharmaceutiques aiment les drogues qui font toujours quelque chose même si c’est mauvais et indésirables car alors ils sont sûrs qu’il y a l’activité – Nos recherches sont décrites dans notre livre « les Hallucinogènes »-

Alors que nous étions assis à écouter les délibérations de Bill W Humphry remarqua qu’il était très tendu et nous pouvions voir qu’il n’était pas à l’aise. Humphry a rapidement donné à Bill un de ces comprimés de 3 milligrammes. Bill l’a placé sous sa langue et environ 20 p12 minutes plus tard, il se tourna vers Humphry et dit : « Maintenant, je sais de quoi vous parlez lorsque vous dites que vous êtes détendu – Ça avait un effet remarquable sur lui. Nous lui avons laissé une réserve substantielle et il l’a utilisée plusieurs mois mais finalement nous avons arrêté et avons décidé que nous ne pourrions pas continuer plus loin. Bill était une fois de plus en difficulté avec son humeur

En ce temps là, nous avions passé tous les trois beaucoup d’heures à parler de nos recherches, à parler des Alcooliques Anonymes, de notre utilisation du LSD pour le traitement des alcooliques et de notre utilisation de la niacine qui était bénéfique pour bon nombre des patients. Bill était très Impressionné et il a commencé à prendre 1 gramme de niacine après chaque repas – Deux semaines plus tard il était libéré de sa tension et de sa dépression chroniques. Il est continué de prendre cette vitamine jusqu’à sa mort. Il était tellement enthousiaste qu’il a commencé à la distribuer à ses amis des AA qui ont également souffert de nombreux symptômes de trouble de l’humeur même quand ils ne buvaient pas

Un soir où je visitais Bill à son Hôtel il a soudainement produit trente graphiques et il a dit qu’il voulait me montrer les résultats de ses recherches – Il avait donné la niacine à 30 membres des AA. Après un mois, dix allaient bien. Après Deux mois dix de plus allaient bien mais les dix derniers n’avaient pas répondu.

C’était remarquable comme données – Bill W. a souligné la valeur de notre travail avec la niacine comme traitement aux membres des Médecins Internationaux en AA et ceci répandit l’idée à travers les AA. Bill W aurait du le faire en dehors de son Association avec le Conseil international parce qu’ils étaient violemment opposés à ce que Bill parle de vitamines. L’un des médecins du bureau était violemment opposé à l’idée que la niacine pouvait être utile, mais leur principale préoccupation était que Bill n’était pas médecin –

Le premier en 1965 (couverture verte) – Bill a écrit deux brochures appelées Communication aux médecins de l’ A.A. Il a eu une circulation limitée et a été suivi par la deuxième en 1968 (couverture jaune) et la dernière (couverture blanche) par Drs. Edwin Boyle Jr, David Hawkins et Russell F Smith – Le Dr E Boyle était l’un des premiers médecins américains, travaillant alors au NIH, qui avait aidé à L’étude sur les médicaments coronariens, qui a établi la niacine comme le standard-or pour abaisser les taux de cholestérol.

David Hawkins et Linus Pauling ont écrit ensemble le Livre classique Psychiatrie orthomoléculaire – La première réunion clinique sur la Psychiatrie orthomoléculaire a eu lieu à Long Island à l’hôpital Brunswick où Il était en charge du département de psychiatrie. Russell Smith était le directeur clinique d’un grand hôpital à Detroit qui était spécialisé Dans le traitement des alcooliques – Dans l’introduction, ils ont écrit : « Bla première inspiration de Bill a eu un impact profond dans le monde entier comme preuve non seulement de la croissance de l’AA elle-même et son effet sur le domaine de l’alcoolisme, mais aussi son impact sur le domaine de la santé mentale en général avec une thérapie de groupe de type AA qui est est devenue le traitement le plus avancé et le plus réussi – Bill et les gens proches de lui ont eu une seconde inspiration quand il a reconnu l’importance de certaines vitamines dans le retour Au fonctionnement normal du cerveau de certains alcooliques – C’est Bill qui a vu les implications lointaines et étendues de cette découverte et qui le porta à la conscience de chacun. – Ceci encore une fois a eu un Impact sur l’ensemble du domaine de la santé mentale. p13 L’importance scientifique de cette découverte a été reconnue par le brillant Prix Nobel Professeur, Linus Pauling, qui a appelé ce nouveau développement, la psychiatrie orthomoléculaire.

_ En raison de l’intérêt de Bill, de nombreux médecins AA sont devenus des défenseurs puissants de la médecine orthomoléculaire.

Les idées de Bill ont été rejetés par l’AA International Headquarters parce que n’étant pas médecin, pour eux il n’avait pas le droit de parler des Vitamines ! Pour l’aider, l’Institut Huxley de Recherches Biosociales lui a alloué une petite subvention pour payer les frais de secrétariat et autres. Les médecins AA ont décidé de tester nos affirmations et sans aucune, étude en double aveugle contrôle Ils ont créé un comité.. Chaque membre du comité a essayé niacine sur lui même et le résultat a été si bénéfique qu’ils ont approuvé son utilisation. Bill W. avec son énorme influence a été un acteur majeur dans le développement Médecine orthomoléculaire. Il a même ressuscité le nom de vitamine B-3 pour remplacer Niacine et niacinamide.

Lors de la préparation de son matériel pour la distribution il nous a demandé s’il y avait un autre nom pour elle. Il ne pensait pas que Les noms actuels aideraient.

Je me suis souvenu qu’en 1937, lorsque j’ai pris mon premier cours en biochimie le professeur de biochimie Roger Manning avait discuté des vitamines et dans L’ordre dans lequel elles avaient été découvertes – La première était la vitamine A, puis Vitamine B. Mais il s’est avéré que la vitamine B consistait en un certain nombres de Vitamines – La première était la thiamine, la seconde riboflavine et la suivante Niacine, qui était le nombre, trois.

J’ai suggéré qu’il l’appelle vitamine B-3. C’est Maintenant le terme commun accepté.

Bill Humphry et moi avons été impliqués dans une série inhabituelle d’événements.

Humphry a été directeur du Bureau de recherche en neurologie et Psychiatry, New Jersey Neuropsychiatric Institute, Princeton, New Jersey et vivait dans l’un des bâtiments pendant que Jane restait en Angleterre Chaque fois que j’allais dans l’est, je descendais à Princeton et je me rendais chez Humphry pendant quelques jours. Un soir, nous avons rencontré Bill à son hôtel. J’avais invité le directeur médical d’une entreprise à venir aussi. Ce médecin m’a demandé d’être consultant sur un produit pour lequel ils avaient les brevets appelés NAD. C’était spécialement formulé de sorte qu’il ne soit pas digéré et détruit dans l’estomac – L’entreprise l’avait explorée comme un traitement de l’alcoolisme et avait fait une demande de brevet, mais les données nécessitaient beaucoup de travail.

Dès que j’ai appris cela était disponible, je suis devenu très intéressé, non pas à l’utiliser pour les alcooliques mais pour l’utiliser pour traiter la schizophrénie – J’en avais rêvé pendant une longue période, mais je n’avais jamais été en mesure de rien obtenir et le pur produit pris par voie orale n’était pas actif. p14

La compagnie a accepté de me fournir les fournitures adéquates. Les résultats sur nos patients ont été remarquables. Il produisait le genre de réponse en quelques jours alors qu’auparavant je devais attendre plusieurs mois avec Vitamine B-3. Finalement, la société a décidé que le nouveau brevet serait très précieux et décidé que je n’étais plus nécessaire. Nous avons terminé notre relation – Je leur ai envoyé mon rapport final et les ai informés que je voulais me référer brièvement au NAD dans mon discours à venir au Waldorf Astoria sur le mécanisme d’action des hallucinogènes – J’allais insérer une phrase comme partie de mon argumentaire –Ils voulaient que je supprime cette phrase indiquant qu’il s’agissait d’une violation de leur secret commercial. Ils m’ont offert de me payer une énorme somme d’argent si je voulais me taire. Après avoir visité Humphry, je suis retourné à New York pour préparer mon intervention. Ce matin-là, l’avocat de l’entreprise a appelé mon hôtel. Il a dit qu’il était avec l’entreprise Richard Nixon et a voulu que je vienne à leur bureau de Wall Street pour discuter de la question. Heureusement, j’ai appelé l’avocat pour l’Association naissante de schizophrénie américaine à la place. Il m’a conseillé de venir à son bureau, qui était en face de la firme Richard Nixon – Mon avocat et l Avocat de l a société ont débattu la question vigoureusement pendant une demi-journée et finalement L’avocat de la société a consulté le président de la compagnie qui lui a ordonné de retirer leur action. Si j’avais été à leur bureau, j’aurais été menacé d’une assignation m’interdisant de donner mon exposé à l’hôtel. –

J’ai découvert plus tard que des huissiers attendaient à chaque entrée de leur bâtiment. Ils n’avaient vraiment aucun motif d’action. Mon avocat m’a alors conseillé de me cacher jusqu’à mon intervention publique Il a dit que la firme Nixon était honorable – Mais rien n’empêchait l’entreprise de chercher une autre entreprise et recommencer de nouveau — J’ai immédiatement appelé Bill à son hôtel et lui ai demandé de me réserver une chambre – J’ai appelé Humphry qui était venu dans l’après-midi et je lui a demandé d aller à mon hôtel pour ramasser mes affaires et les apporter à la chambre de l’hôtel de Bill – Humphry pensait que c’était génial – Puis mon avocat m’a escorté dans Un tunnel souterrain avec une porte privée vers le métro. . Une fois que je me suis mêlé avec la foule, j’étais en sécurité. En vrai espion Humphry a regardé très soigneusement pour voir s’il était suivi. Il a marché autour du bloc qui contenait mon hôtel, le Roger Smith sur Lexington Ave, trois fois avant d’entrer –J’ai appelé John Osmundsen, le bon ami d’ Humphry qui était rédacteur en chef scientifique pour le New York Times. J’ai dit à John que je parlais et il y avait une chance que je sois assigné par huissier avant que je puisse donner ma conférence. John a promis qu’il serait là – Je pense qu’il était excité par la perspective que je pourrais être empêché de parler. John Osmundsen était un journaliste qui avait travaillé pour le New York Times, Life and Look Magazines, sur Public Broadcasting Television et bien d’autres Institutions publiques. Il était rédacteur en chef scientifique pour le Times. p15

Le lendemain matin, j’ai prononcé mon discours. Le lendemain, le New York Times a rapporté l ‘affaire sur une pleine page en première page de la deuxième section décrivant mon papier. Cet événement marque l’un tournant majeur pour la Psychiatrie orthomoléculaire.

En quelques jours, Humphry et moi avons reçu un énorme nombre de lettres, d’abord de la côte est, puis de d’endroits plus éloignés plus à l’ouest et en quelques jours de l’extrême est – J’ai reçu Comme trois cents lettres par semaine et a dû embaucher un autre secrétaire pour gérer la charge. Humphry et moi avons gardé ces lettres et plus tard quand nous avons organisés L’American Schizophrenia Association,– nous avons envoyé une lettre d’appel à tous les Personnes qui nous avaient écrit. En quelques semaines, nous avons reçu environ

70 000 $.C’était un rendement remarquable de 6 %. Grâce à cet argent, nous avons pu constituer p11 l’Association américaine de schizophrénie. Bill W. était convaincu que la niacine devait être un élément essentiel du programme de la AA parce qu’elle guérissait les membres de leurs tensions chroniques, dépression, douleur et fatigue. Probablement ces symptômes étaient les principales raisons pourquoi ils sont devenus des alcooliques en premier lieu. Il nous parla à Humphry et moi d’une maison à Detroit appelée Guest House – Il s’agissait d’un centre de traitement des Prêtres alcooliques catholiques. Ça avait été la maison privée d’un très riche résident de Detroit – Nous avons demandé Bill s’ il serait possible de visiter Guest House. Il a arrangé cela et quelques temps plus tard nous et Bill étions invités dans cette belle maison pour une paire de jours. Les prêtres étaient tous membres d’AA – Un des prêtres, membre du corps professoral de l’Université Fordham, était ravi de nous rencontrer. Il avait souffert d’une migraine sévère toute sa vie, mais peu de temps après la prise de Niacine sa migraine et maux de tête avaient disparu. Il s’est immédiatement converti et a commencé à faire du prosélytisme pour la niacine encore plus que Bill W. Ils l’ont appelé père Niacine et ils m’ont appelé Docteur Niacine. J’ai été plus étroitement identifié à Niacine que Humphry parce que j’étais plus étroitement impliqué dans les essais thérapeutiques – J’étais si bien connu au Canada qu’un jour une lettre est arrivée adressée au Docteur Niacine Le bureau de poste me l’a ré-adressé – Décrit dans le livre que Fannie Kahan a écrit pour nous deux a appelé Nouveau espoir pour les Alcooliques-University Books, New York, 1966-. Le Père Niacine a ensuite organisé une réunion à l’Université Fordham pour discuter de L’utilisation de la niacine dans le traitement. À cette époque, nous avions un groupe Anonyme de schizophrènes actifs à Saskatoon. Deux de leurs membres sont venus à la réunion et en utilisant le format AA habituel, ont raconté au public leur propre rétablissement de la schizophrénie.

Osmond et Smythies ont d’abord étudié l’expérience de la mescaline parce qu’ ils voulaient en savoir plus sur la schizophrénie. Après qu’A Hofmann ait découvert le lysergic acid diethylamide (LSD) les études sur ses propriétés hallucinogènes se sont répandues en Amérique du Nord et en Europe occidentale. Cela a été utilisé pour imiter la psychose et a été appelé psychotomimétique C’est pourquoi nous l’avons utilisée en premier à Saskatchewan. Chaque volontaire qui le prenait s’exposait à une psychose de courte durée qui pouvait être interrompue rapidement si nécessaire en leur donnant de la niacine par intraveineuse pour agir plus rapidement ou bien par vois orale –Osmond était notre expert principal dans ces études. Afin d’étudier le phénomène plus intensément, nous avons demandé des volontaires, principalement des étudiants de l ‘université. p16

– Quelques scientifiques sont venus aussi, comme certains journalistes. Ils étaient plus entreprenants que les psychiatres, mais plusieurs de nos collègues psychiatres de la Saskatchewan se sont également portés volontaires.

Les volontaires n’étaient pas été payés. Ils ont été sélectionnés avec beaucoup de soin après qu’ils se sont portés volontaires, ils ont été examinés soigneusement pour s’assurer qu’ils n’étaient pas schizophrènes car nous ne voulions pas donner cela à quelqu’un qui était ou pourrait devenir schizophrène.

— Nous avons également exclu des personnes qui avaient des parents schizophrènes de premier ordre.

Après cet examen Ils ont été invités à y réfléchir pendant un mois et s’ils voulaient toujours le faire ils seraient acceptés.

Et l’expérience serait réalisée dans un environnement contrôlé, généralement un hôpital. C’est probablement pour cette raison que nous n’avons pas eu d’effets retards majeurs dans les dix ans ou à peu près pendant lesquels nous avons étudiés ces composés — Mon premier appel à des bénévoles a eu lieu à Regina en 1953. Neil Agnew, chercheur en Psychologie a été le premier bénévole. Nous avons invité plusieurs membres de la Chambre de commerce de Regina à venir à l’hôpital. J’ai décrit ce nous faisions et pourquoi. À mon grand étonnement, chacun s’est porté volontaire. De cette étude Agnew et moi avons publié un rapport avec la preuve que nous pourrions mettre fin à l’expérience en utilisant niacine ou niacinamide. Notre politique n’était pas de donner ces médicaments aux patients. Les patients Schizophrène ont assez de problèmes avec leur maladie et nous n’avons pas vu de raison de les faire aller plus mal. Ceci contraste nettement avec les études menées dans l’État de New York où le LSD a été donnée aux patients schizophrènes. p12 Mais nous nous sommes finalement intéressés à ce traitement pour nos patients alcooliques. Un jour après un long, fatigant, ennuyeux et bruyant Vol de Saskatoon à Ottawa dans un vieil avion Nort Star avec des Moteurs Rolls Royce Humphry et moi sommes arrivés à notre hôtel épuisé et presque sourd et j’avais un rhume sévère – Beaucoup d’années plus tard, je me suis diagnostiqué comme ayant eu une réaction allergique au lait et après cette découverte je n’ai plus jamais eu de rhumes –Je ne pouvais pas dormir cette nuit-là.

À 4 heures du matin, je me suis dit que peut-être que nous pourrions aider les alcooliques en leur donnant une expérience contrôlée de dts Chez les Alcooliques anonymes, on a admis que le fait de toucher le fond était Pré-requis mais les dts naturels était dangereux avec un taux de mortalité élevé Aucune drogue n’était alors disponible. Le problème avec les dts naturels était que trop p17 souvent après qu’ils se soient rétablis ils se souvenaient peu de ce qui s’était passé – Je pensais que si nous pouvions induire une expérience psychotomimétique terrible, réelle, qui pourrait ressemblent à des dts, ils se remettraient de l’expérience avec un souvenir parfait de Ce qui s’est passé et que cela pourrait les amener à se joindre à AA

— Quand Humphry s’est réveillé je lui ai immédiatement parlé de cela et nous avons tous deux convenu que c’était une idée qui valait la peine d’être essayée Humphry avait plusieurs patients alcooliques dans son hôpital dont il avait la charge Nous voulions induire une expérience transitoire psychotomimétique utilisant le LSD. Nous avons décidé que nous devions utiliser 200 microgrammes alors que les volontaires normaux ont répondu à 100 microgrammes.— Après que Humphry ait traité environ cinq patients, il m’a dit qu’ils avaient des difficultés à donner à leurs patients cette terrible expérience. Certains patients ont eu une expérience exceptionnellement agréable. Cela s’est produit si fréquemment qu’ Humphry a conclu que c’était un phénomène nouveau et qu’il fallait un nom pour le nommer – Il avait donné à Aldous Huxley de la mescaline dans sa maison en Californie en 1953. Je pense que regarder ce qui est arrivé à Huxley et sa propre expérience avec la Mescaline et LSD ont sensibilisé Humphry à ces différents types d’expériences. Presque tout le monde croyait que le LSD rendait tout le monde psychotique. Humphry a enfin conclu que le terme psychédélique exprimait le mieux ce qui se passait. Il proclama ce nom et décrivit l’expérience dans son article à la New York Académie des sciences en 1957. Depuis lors, il est le plus connu internationalement pour le nom et pour avoir été le pionnier. La thérapie psychédélique a été adoptée très rapidement par de nombreux centres et a prospéré jusqu’à ce que les gouvernements l’arrêtent.

Humphry et moi avons conseillé notre Gouvernement de ne pas faire de même, mais ils ont préféré écouter les conseils des opposants et des critiques qui n’avaient jamais étudié le phénomène. Le résultat fut que nous avons tous cessé de traiter nos alcooliques de cette façon – Il est devenu impossible d’obtenir du LSD et de l’utiliser de façon responsable, sauf bien sûr dans les rues où il a toujours été disponible et non pas dans la forme pure que Sandoz fourni. Mais il n’est pas juste pour Osmond de ne considérer que son travail avec les psychédéliques – Son travail le plus important provient de son idée originale qui a germé sur le terreau de la recherche hospitalière en Saskatchewan en 1952 – C’était l’impulsion pour la plus grande recherche que nous avons tous fait culminer en psychiatrie orthomoléculaire,

le nouveau paradigme. La littérature sur les psychédéliques est vaste et se développe rapidement et La BBC et l’Office national du film du Canada ont fait des vidéos décrivant son histoire. Il reprend lentement son utilisation aux États-Unis, malgré une immense opposition.

Nos études sur le LSD à Regina nous ont donné l’occasion d’étudier les Église des natifs p18 d’Amérique du Nord. Au milieu des années 1950 alors que je travaillais encore À l’Hôpital général de Regina, en Saskatchewan, j’ai reçu un appel du journal local Le Leader Post. Le reporter m’a dit que le député du CCF de Prince Albert avait a posé une question à la Chambre des communes à Ottawa au sujet de L’Église Amérindienne d’Amérique du Nord et que le ministre de la Santé avait répondu Gouvernement du Canada allait prendre des p13 mesures immédiates pour faire face à ces dangereuses pratiques de ces Indiens — Il m’a demandé mon opinion à ce sujet – Je connaissais l’Église des natives des États-Unis dont les membres utilisaient des boutons de Peyotl (qui contient de la mescaline) dans le cadre de leur sacrement et l’histoire des États-Unis d’essayer de supprimer cette religion et j’étais d’accord avec les Amérindiens que cette pratique n’était pas dangereuse –et que ‘ils ne devaient pas être harcelés ni leur pratiques supprimées-.- J’ai répondu au journaliste que l’action du gouvernement était absurde. Le lendemain, j’ai été cité partout au Canada, me donnant le premier goût de la notoriété pour parler ce que je considérais comme la vérité.

En même temps, j’ai écrit à Tommy Douglas à Ottawa pour me plaindre M. Max Campbell pour avoir soulevé la question et je n’ai pas été très « Complémentaire » avec M. Campbell. Le gouvernement n’a rien fait, mais je doute ma déclaration ait beaucoup à voir avec cela. Ils ont probablement eu une deuxième Pensées sur la question. Plus tard, M. Campbell et moi sommes devenus de bons amis. Il avait été chargé par le ministère de la santé d’une question sur l’utilisation de Peyotl qui voulait supprimer l’usage du Peyotl et ils avaient besoin de quelqu’un pour poser la question pour laquelle ils avaient déjà préparé leur réponse.

Max réalisa qu’il avait été utilisé –

En même temps, j’ai appris que la tribu des faisans rouges était membre de Cette église. Je pensais que ce serait une merveilleuse occasion d’en savoir plus à partir d’observation de première main. Humphry était également intéressé. J’ai écrit à leur siège social aux États-Unis. Six mois plus tard, M. Frank répondit et voulut savoir pourquoi j’étais intéressé. Il pensa d’abord que je travaillais pour le gouvernement fédéral que je pourrais être un espion. Je lui ai assuré que mon intérêt était entièrement de recherche et n’avait rien à faire Avec les vues du gouvernement. Il a accepté et quelque temps plus tard l’Américain native Église d’Amérique du Nord m’a invité à venir participer à l’une de leurs séances de toute la nuit du samedi. Humphry et moi avons planifié cela avec soin. Environ quatre d’entre nous Humphry, Duncan Blewett, professeur de psychologie, Dr T Weckowitz et moi. J’ai décidé d’être un observateur avec un magnétophone. Humphry s’est porté volontaire pour prendre le peyotl et devenir membre du groupe. Nous avons passé La nuit avec eux. Je n’étais pas aussi observateur que j’aurais dû être et j’ai dormi une partie du temps, mais Humphry resta bien éveillé. Il a trouvé l’expérience fascinante et très éducative. Je me souviens qu’à minuit le Président Frank Takes Gun a dit que le fait d’être minuit quand tous les blancs étaient endormis était un bon moment pour prier Dieu car il serait plus enclin à les entendre – L’expérience totale a renforcé ma conclusion antérieure selon laquelle la façon dont Les Canadiens natives pratiquent leur église en utilisant Peyote était bénin, sûr et certainement très précieux pour eux. p19

Plus tard ma sœur Fannie Kahan a étudié la littérature sur l’utilisation de l’hallucinogène Peyotl, l’a résumé et a rédigé l’intégralité de L’expérience avec des chapitres d’Osmond, de moi même, de Blewett, mais nous n’avons pas été capable de trouver quelqu’un disposé à publier le résultat de cette nuit intéressante.

Pour tester l’efficacité thérapeutique de tout traitement, il faut déterminer s’il y a eu des changements et de combien. Cela peut être fait par l’examen clinique, mais cela est notoirement incomplet et inexact et on devrait utiliser des tests plus objectifs –Osmond et moi avons demandé au Dr N Agnew de recueillir la littérature psychologique et d’en retirer tous les tests disponibles que nous pourrions utiliser

Après plusieurs années d’enquête et beaucoup d’argent Agnew a enfin conclu qu’il n’y avait pas de tests psychologiques. Au cours de notre discussion, il a fait remarquer que la raison en est que les psychiatres ne sont pas d’accord sur les critères de diagnostic, ni comment les utiliser. En d’autres termes,, il y avait trop de diagnostics incohérents pour tout test psychologique à développer. C’était bien sûr correct. Sa conclusion m’a forcé pour la première fois à réfléchir au processus de diagnostic. J’en suis arrivé à la conclusion qu’il s’agissait simplement de poser la bonne question à laquelle on puisse répondre par oui ou par non un système binaire – Cela étant, on pourrait faire aussi bien en utilisant des cartes contenant les questions correctes par catégories qui seraient notées vrai ou faux, oui ou non – Humphry a convenu que c’était une bonne idée, et s’appuyant sur notre connaissance accumulée de l’expérience schizophrénique, a rédigé 145 questions dont nous avons pensé qu’elles pourraient explorer le monde expérientiel de nos patients. Ceci est devenu le test HOD, le test de Hoffer Osmond Diagnostic — Il a pleinement rempli nos attentes. Nous avons testé des milliers de patients dans toutes nos unités et avons découvert que ce test repérait les patients schizophrènes de tous les autres groupes de diagnostic très efficacement, très simplement et était très bien accepté par nos patients. Nous ne sommes pas des psychologues et par conséquent et nous ne suivons pas les méthodes usuelles de la psychologie – Mais plus tard quand Humphry était à Princeton lui et son psychologue Dr. M El Meligi a développé un test beaucoup plus sophistiqué qu’ils ont appelé « l’Inventaire mondial expérientiel (EWI) C’était beaucoup mieux. Nous avons utilisé ces deux tests à la fois sur des milliers de mes patients et éventuellement si les grilles de mon diagnostic n’étaient pas adéquates et si le HOD ne nous aidait pas, j’utilisais l’EWI, ce qui était très utile. Malheureusement, l’EWI n’a jamais été utilisé à grande échelle alors que le HOD a été évité par les psychologues et les psychiatres.

Le test HOD est très utile dans l’évaluation de la progression du traitement. Il y avait une forte corrélation entre les scores élevés du HOD et la présence du facteur mauve et la réponse au traitement par les vitamines –

Indépendamment du diagnostic clinique, les patients présentant des scores élevés et le facteur mauve dans leur urine ont généralement répondu très bien au traitement orthomoléculaire.

Beaucoup de chiropraticiens dans le sud-ouest des États-Unis utilisent le test HOD de cette manière. p20

L’inhibition de la réaction à l’adrénochrome aide-t-elle les patients ?

Nous espérions inhiber cette réaction en ralentissant la formation de noradrénaline à partir de laquelle l’adrénaline est fabriquée dans le corps en ajoutant des groupes méthyle, et en ajoutant des antioxydants (composés réducteurs tels que la vitamine C) pour ralentir l’oxydation de l’adrénaline en adrénochrome. Tous les antioxydants naturels doivent être efficaces, mais le glutathion devrait être particulièrement efficace car il neutralise l’adrénochrome. La vitamine B-3 augmente la production naturelle de glutathion dans le corps.– Nous avons examiné les réactions qui produisaient l’adrénaline de la noradrénaline et ensuite en adrénochrome.

Nous avons pensé que l’acide nicotinique, Vitamine B-3, qui est un accepteur de méthyle, pourrait diminuer la méthylation de noradrénaline en adrénaline. Cette vitamine avait également beaucoup d’autres avantages. Elle était disponible, sure, pouvait être prise pour toujours et avait été utilisée dans de grandes quantité pour traiter la pellagre chronique lorsque les petites doses habituelles de vitamine avaient échoué à le faire — Elle avait un inconvénient majeur. Elle ne pouvait pas être brevetée. Nous avons conduit le premier essai randomisé contrôlé en double aveugle thérapeutique et avons montré que nous avons doublé le taux de rétablissement de 2 ans lorsque cette vitamine a été ajoutée en doses optimales au programme de traitement de ces années là, principalement des ECT (électrochocs). p15

Cela devint la base de la psychiatrie orthomoléculaire.

Par la suite Linus Pauling s’est joint à nous et a publié son article dans Science en 1968, ce qui conduisit à la psychiatrie orthomoléculaire. Les données qui montrent l’efficacité de ce traitement sont volumineuses et largement publiées mais toujours ignorées. Il n’existe pas de compagnies pharmaceutiques qui promeuvent la niacine, et elle ne peut pas être brevetée-

Cholesterol

Un rejeton de nos études sur la niacine a été la découverte par Altshul, Hoffer Et Stephen que cette vitamine en grandes doses abaissait les niveaux de cholestérol. Depuis lors, il a été trouvé qu’il élève également des lipoprotéines de haute densité du cholestérol et abaisse les triglycérides ainsi que lipo A, tous très importants. Il normalise les taux de lipides sanguins et est l’étalon-or de beaucoup très supérieur et plus sûr que les statines. Ce rapport de la niacine de 1955 sur l’effet de la niacine sur le cholestérol est considéré comme le premier article majeur pour lancer le nouveau paradigme des vitamines dans la médecine. L’ancien paradigme qui est progressivement remplacé est le paradigme des vitamines comme prévention. Il est remplacé par le paradigme des vitamines comme traitement — La niacine est la première vitamine acceptée par la FDA dans de grandes doses ou des doses de méga-vitamine. Ils considéraient cela comme une drogue pour abaisser cholestérol. P21 Le traitement orthomoléculaire s’est beaucoup développé au-delà de ses premiers traitements pour des patients schizophrènes. Il s’agit d’un traitement complet pour chaque aspect de la psychiatrie et de la médecine. À mon avis, la théorie et la pratique orthomoléculaire sont la contribution majeure apportée par notre centre de recherche de Saskatchewan –

Impliquer la communauté

L’une des premières conclusions du Dr DG McKerracher à la fin de 1940, c’est que l’hôpital psychiatrique avait été déplacé trop loin de la communauté d’où provenaient ces patients.

Il a établi le plan de construction de petits hôpitaux partout dans la province afin que personne n’ait besoin de voyager Plus de 50 miles pour rendre visite à leurs proches. Humphry et moi avons considéré cela comme un très bon plan et avons eu une petite partie dans son développement.

Mais nous sommes allés un peu plus loin et avons commencé à impliquer le public en créant la Schizophrenia Association, appelée plus tard le Huxley Institute pour la recherche Biosociale – et en suivant la Fondation canadienne de la schizophrénie au Canada, maintenant connue comme la Fondation internationale de la schizophrénie. Ces associations ont été créés pour fournir des informations précises sur le traitement. Nous sommes la seule organisation en Amérique du Nord à le faire encore.

Nous promouvons le meilleur traitement disponible, qui est orthomoleculaire. Humphry et moi étiont membres fondateurs : Nous étions au bureau et les représentants à divers moments. Nous avons également voyagé ensemble cherchant des fonds pour poursuivre nos recherches et aller à des congrès ensemble. Cela nous a donné suffisamment de temps pour parler de nos activités et intérêts. En 1957, nous nous rendîmes à Zurich, en Suisse, pour participer au Second Congrès international de psychiatrie. Le Dr C Jung était le président honoraire de notre section. Le Collegium International Neuro-Psychopharmacology a été officiellement inauguré lors de cette rencontre avec le professeur E Rothlin le premier président. P16

Humphry et moi étions là en tant que membres fondateurs. C’était une réunion intéressante. Nous avons rencontré le Dr Jung, également parlé au professeur Rothlin qui nous a conseillé à la fois de dépenser autant de temps que possible sur nos recherches et le moins possible en déplacements aux réunions. C’était des années tumultueuses et les chercheurs dépensaient beaucoup de temps à se rendre aux réunions des uns et des autres en utilisant des subventions de fonds de voyage aux réunions des uns et des autres et disant la même chose encore et encore.

Les conseils de Rothlin étaient bons et nous les avons retenus – Sur le chemin du retour, nous avons visité Dr. Tiselius, Prix Nobel pour son travail avec l’analyse chromatographique. Il était encourageant.

Nous avions une hypothèse qui pourrait être utilisée. Beaucoup lui avaient demandé de s’impliquer dans la recherche de la toxine schizophrénique et, dans tous les cas, il P22 demanderait à son staff de biochimiste et comment faire pour commencer – Comment peut-on chercher un des 50 000 composés qui pourraient être présents dans le corps. Personne n’avait jamais discuté avec lui de la façon de découvrir ce qui pourrait être la toxine schizophrénique–Humphry et moi avons été encouragés par cette visite.

Dr Donald Johnson et Comment vivre avec la schizophrénie

Impliquer la communauté impliquait également de lui fournir des informations. C’est pourquoi nous avons écrit notre livre « Comment vivre avec la schizophrénie «- Ceci a été publié par le Dr Donald Johnson député, membre conservateur. Lorsque je cherchais tous Les hallucinogènes connus, j’ai trouvé une brochure écrite par le Dr Johnson appelé Les hallucinogènes – Il s’agissait d’un examen des effets du hachage.(vérif)

J’ai écrit au Dr Johnson et lui m’a immédiatement envoyé une copie. Ceci a démarré notre correspondance – Et plus tard quand j’étais en Angleterre, il m’a invité à prendre le thé avec lui dans le salon des membres d’un Club donnant sur la Tamise. Son histoire était intrigante. Il avait abandonné la pratique de la médecine pour devenir juriste. Plus tard, il récidiva et est devenu un aubergiste. Entre temps, il s’est présenté au parlement à plusieurs occasions pour le parti conservateur et n’avait pas gagné d’élection. Un jour à l’auberge un vendeur de vin lui a offert un vin à goûter il a brisé l’un des règles cardinales de dégustation du vin d’un étranger : Ne jamais boire dans un bouteille entamée. Cette fois, il l’a fait. Comme il était sur le point de prendre sa première gorgée sa femme est venue et il lui offrit un verre. Elle a pris environ un tiers et il a terminé le reste – Ce soir-là, il est devenu psychotique alors que sa femme se sentait malade. il a appelé à l’aide et il a été placé dans un hôpital psychiatrique. A l’ admission le psychiatre d’admission lui a dit qu’il avait la schizophrénie et qu’il ne quitterait jamais l’hôpital. Mais le Dr Johnson s’est rétabli en quelques jours sans des médicaments. Les médicaments actuels n’étaient alors pas disponibles. L’hôpital ne voulait pas le relâcher jusqu’à ce qu’il glisse des notes sous sa porte qui ont finit par trouver leur chemin vers son avocat. L’épisode entier l’intriguait parce qu’il n’avait jamais été malade avant et ne pouvait pas croire qu’il ait eu un épisode de courte schizophrénie. Il a donc commencé à chercher dans la littérature et a finalement conclu que le vendeur de vin avait placé un hallucinogène dans son vin. Il ai rapporté cela à la police, mais ils ont ignoré tout l’épisode. Il est ensuite devenu un éditeur de livres et s’est présenté pour le parlement et cette fois il a été élu. Au cours de notre conversation, il m’a soudain demandé si j’écrirais un livre pour lui. Surpris, je lui ai demandé sur quoi. Il a répondu à propos de n’importe quoi. J’ai répondu que je n’avais rien en tête, mais alors il m’est venu à l’esprit que nous avions besoin d’un livre dirigé vers les patients schizophrènes et leurs familles. C’était presque Impossible pour les familles de trouver de l’information, sauf dans les anciens manuels qui ne décrivent que les pires cas chroniques et sont très décourageants. P23 (Hoffer A & Osmond H :

How to Live With Schizophrenia University Books, New York, NY, 1966. Also published by Johnson, London, 1966. Written by Fannie Kahan. New and Revised Ed. Citadel Press, New York, NY, 1992. Revised. New Title Healing Schizophrenia CCNM Press, Toronto, ON 2004.)

Je me souviens d’un jeune homme qui avait été traité à l’hôpital universitaire de Saskatoon pour la schizophrénie, mais n’avait pas été informé de son diagnostic. Après sa sortie, il a été suivi par son médecin de famille. Lors de son premier suivi, son médecin a été appelé et le jeune homme a regardé son dossier et a lu qu’il avait la schizophrénie. Il ne savait pas ce que cela signifiait, mais quand il a cherché dans le dictionnaire et a lu que c’était une maladie chronique incurable. Il s’est tiré un coup de fusil près du cœur. À l’hôpital, je l’ai vu, j’ai commencé à lui donner des vitamines et je lui ai expliqué dans quelle situation il était. S’il avait – il reçu des informations appropriées à l’hôpital la première fois il n’aurait probablement pas attenté à sa vie. J ai dit à M. Johnson que je discuterais avec Humphry Osmond et lui laisserai connaître notre décision – Il m’est apparu qu’Humphry et moi écririons les premières ébauches de ce livre et que je demanderais à Fannie Kahan, ma sœur, de le réécrire. Je lui ai demandé si elle serait intéressée à l’écrire afin qu’un enfant de de 12 ans puisse le comprendre. Quand j’ai dit à ma famille ce que je prévoyais de faire, John a suggéré que nous utilisions le titre « Comment faire » parce que avec comment faire les livres devenaient populaires.

Humphrey et moi avons divisé le livre en sections que nous ferions chacun à notre tour et lorsque nous avons été satisfaits du travail, nous l’avons remis à Fannie et elle a réécrit le livre en entier. Nous voulions avoir trois auteurs sur le titre mais DR Johnson a refusé catégoriquement en disant qu’il voulait seulement des médecins comme auteurs. J’étais désolé à ce sujet, mais si j’avais insisté il n’y aurait pas eu de livre.- Depuis, ce livre a été republié à plusieurs reprises et les ventes présentes doivent être supérieures à 100 000. Il n’a jamais été un best-seller, mais c’est vendu lentement et régulièrement – Et il a sauvé la vie de nombreuses personnes. La version actuelle est la mienne et est appelé « Guérison de la schizophrénie » (Healing Schizophrenia) Humphry n’a pas été capable d’écrire après son accident vasculaire cérébral Il y a plus de 10 ans. Ma sœur Fannie Kahan a écrit la version finale de cette version mais l’éditeur ne voulait pas publier son nom sur la couverture. Les droits ont été réparties de trois façons. C’est l’un des premiers livres médicaux avec « comment faire »et le premier écrit pour les patients et leurs familles –

Il s’est vendu depuis lors à un rythme lent mais régulier. La nouvelle édition révisée est maintenant disponible. Nous avons également travaillé ensemble pour créer le Journal La Fondation canadienne de la schizophrénie, appelée maintenant la Schizophrénie internationale Foundation et nous avons partagé la paternité de nombreux articles et livres. Les compétences d’écriture d’Humphry étaient inestimables et j’ai appris énormément de lui. Nous avons également organisé l’American Schizophrenia Association, plus tard rebaptisée Huxley Institut de recherche biosociale. Le HIBR a formé des centaines de médecins qui ont assisté à des réunions de week-end à travers les États-Unis.

Huxley Institute of Biosocial Research

Vers 1959, Humphry m’a appelé de Princeton. Un homme d’âge moyen débarqué P24 Sur le terrain de l’hôpital dans un hélicoptère. Il lui a parlé de son fils qui avait été schizophrène dès l’enfance. Il était devenu riche entièrement par ses propres efforts, parlant de lois, en conduisant un taxi et finalement il a acheté l’usine de meubles où il avait été autrefois un travailleur. Humphry lui a dit de m’appeler et bientôt il a fait. Il voulait que je prenne son fils en traitement. J’avais quelques lits en propre et dans ces années nous n’étions pas si désespérément à court de lits – Comme nous le sommes aujourd’hui.

Comme je travaillais à plein temps pour le gouvernement, je pouvais pas m’occuper de lui – Il a insisté pour me donner quelque chose et bientôt un ensemble de meubles d’extérieur sont arrivés de son usine. Quarante-cinq ans plus tard, ils sont encore encore en excellent état, même s ‘ils ont été dehors en plein air en hiver et pendant les étés en Saskatchewan et ce depuis 1976 à Victoria en Colombie-Britannique. Humphry avait correspondu avec Mme Miriam Rothschild à Londres. Je l’ai Rencontré en 1954 quand Rose et moi étions sur notre Fondation parrainé par Rockerfeller –

Avant de conduire à l’ouest au Pays de Galles nous avons dîné avec elle et avec Dr. Dereck Richter. Le Dr Richter avait déjà considéré la théorie de l’indole de la schizophrénie – Mais avait conclu que pas assez indoles pouvaient être formés dans le corps. Il avait également examiné l’adrénochrome et a conclu que celui-ci n’avait pas été fabriqué dans le corps. Mme Rothschild était une biochimiste qui étudiait la biochimie des insectes. Humphry lui avait écrit sur la nécessité d’une organisation pour les patients schizophrènes qui ferait pour eux ce que la société du cancer faisait pour les patients atteints de cancer. Mme Rothschild a répondu que si nous pouvions organiser une Société Internationale de la Schizophrénie, elle demanderait à ses frères de contribuer. À la suite de cette idée, nous avons parlé au père d’une telle société aux États-Unis. Il a accepté et nous a donné 25.000 dollars avec lesquels commencer. Heureusement, à cette époque, un journaliste d’investigation de New York, Cal Samra, m’avait contacté et était devenu très intéressé à en apprendre plus sur le programme des vitamines – Il était très intelligent et très bon écrivain. Humphry et moi avons décidé qu’il serait notre premier directeur, le père serait le président du conseil d’administration de l’American Schizophrenia Association Et Humphry et moi-même serions les membres fondateurs du conseil. Cal Samra connaissait un cabinet d’avocats à New York et ils ont accepté d’agir pour nous pro bono – Un jour Humphry et moi-même et Cal nous nous sommes rencontrés à New York dans un appartement avec notre avocat.

Nous avons rédigé nos statuts et nous étions sur les rails – Cal est finalement devenu président et s’est investit pleinement dans notre association. Nous avons publié un bulletin d’information qu’il a édité et écrit et nous avons lancé notre premier action pour obtenir de l’argent. Nous avons envoyé une lettre à toute personne qui avait Contacté Humphry et moi et à notre stupéfaction cela rapporta environ 70.000 dollars. Nous étions enfin fermement lancés. Nous avons tenu notre deuxième réunion en Irlande. Notre bienfaiteur possédait un château près de l’aéroport de Shannon et nous l’offrit pour la réunion. P25

Mais plusieurs années plus tard, nous et notre bienfaiteur avons partagé mais à condition que les 25 000 qu’il nous avait données soient données à un Hôpital Psychiatrique pour une étude biochimique que j’ai considérée comme un gaspillage total mais nous n’avions pas le choix. Nous étions seuls. Cette année-là, j’ai invité M. Ben Webster à nous Rejoindre comme notre trésorier. – Plus tard, nous sommes devenus l’Institut Huxley de Recherche Biosociale avec l’approbation de la famille Huxley. Humphry était un Membre très actif de notre conseil d’administration ainsi qu’à nos réunions jusqu’à ce que le HIBR s’effondre quelques années Par manque d’intérêt et d’argent – C’est l’un des objectifs de la NIMH qui nous considéraient comme un irritant majeur et un caillou dans leur chaussure – La NIMH avait l’argent du gouvernement américain et les établissement publics psychiatriques américains dépendaient d’eux pour leurs fonds de recherche. Notre directeur exécutif, après le départ de Cal Samra, s’est arrangé pour que certains d’entre nous rencontrent une petite représentation du NIMH. Nous nous sommes rencontrés à Washington, DC. De notre côté, nous avions Linus Pauling, Humphry Osmond, notre directeur exécutif et pour la NIMH le Dr Morris Lipton, qui avait présidé la remarquable Task Force de la L’American Psychiatric Association qui avait dénoncé notre travail et avait publié un document très remarquable, remarquable pour son Compte rendu totalement malhonnête de ce que nous avions fait et prétendu – Le républicain le plus enragé Les États-Unis auraient probablement fait un travail plus honnête en attaquant le Parti démocrate – Humphry et moi avons répondu à ce document frelaté, mais peu de personnes y portèrent attention – Il est devenu un écrit sacré, la bible, pour le Mouvement anti orthomoléculaire. 11 Hoffer A and Osmond H. Megavitamin Therapy. In Reply To The American

Psychiatric Association Task Force Report on Megavitamin and

Orthomolecular Therapy in Psychiatry. Canadian Schizophrenia

Foundation, August 1976. Le matin n’était pas agréable. Seymour Kety et le Dr Loren Mosher étaient présent. Sans aucune note, le Dr Kety a présenté notre bienfaiteur qui s’est mis à parler de comment mon traitement n’avait pas aidé son fils – En fait après que je l’eus avec moi pendant un mois il allait beaucoup mieux et sa mère était très heureuse de son amélioration. Mais notre bienfaiteur n’a pas pu trouver de médecin pour continuer le traitement après que son fils soit rentré chez lui et il a lentement rechuté – Je ne peux décrire l’affaire parce que j’avais été son médecin. Kety avait utilisé notre bienfaiteur comme un outil et je soupçonne qu’il a joué un rôle dans ce qui s’est produit entre lui et le reste de notre conseil de l’ASA.

Morris Lipton soutenait qu’il était biochimiste parce qu’il avait fait des travaux de recherche dans le laboratoire où Elvehjem avait prouvé que la niacine était la vitamine B-3- Mais il connaissait peu de chimie et quand il a fait un exposé que même un étudiant en chimie de première année ne ferait pas, Pauling, le plus grand Chimiste du monde le double lauréat du prix Nobel, le premier pour la chimie, le réprimanda durement pour son ignorance –

Mosher était également hostile. Il nous a déclara que de son point de vue même si tous les psychiatres des États-Unis utilisaient des traitements orthomoléculaires, Il ne croyait toujours pas que ça ait une P26 quelconque valeur. Mosher était directeur de la section schizophrénie au NIMH.– Cette réunion n’a résolu aucune de nos difficultés et le NIMH est resté solidement opposé à tout ce que nous pouvions faire. Lipton m’a dit en privé qu’il ne publierait jamais aucun de mes articles quelque soient leur valeurs et en tant que rédacteur adjoint de l’American Journal of Psychiatrie et Il est resté fidèle à sa parole. Récemment, le Dr Mosher a dit à une de mes connaissances que la seule raison pour laquelle j’avais obtenu de bons résultats était que j’avais soigneusement présélectionné seulement les patients qui s’en seraient sorti de toute façon.

Je ne connais personne qui serait si habile qu’il ait pu présélectionner ceux qui iraient mieux. – Et notre groupe de contrôle placebo, qui est censé éliminer les biais, a montré que seulement un tiers de ce groupe allait bien deux ans plus tard. C’est une critique déraisonnable et hostile qui a été appliquée à notre travail – Le test du facteur mauve (Kryptopyroles) 12 & 13 Nous traitions des patients alcooliques avec l’expérience psychédélique en Utilisant le LSD. Il m’est apparu que, de la même manière que le LSD reproduisait les caractéristiques de la schizophrénie comme l’ont souligné Osmond et Smythies, il pourrait y avoir un changement similaire dans leur biochimie.

Nous avons testé cette idée en recueillant leur urine avant et après qu’ils aient pris Le LSD. Chez le premier patient que nous avons testé, nous avons trouvé un nouveau élément biochimique sur le chromatogramme en papier qui n’avait pas été présent dans l’échantillon de base de son urine. Après avoir montré que ce n’était pas le LSD, nous avons étudié l’urine d’un grand nombre des patients dans nos trois hôpitaux de recherche et avons constaté que cet élément a été trouvé principalement chez les patients schizophrènes, et dans une moindre mesure chez d’autres patients. Elle a été rarement observée chez les sujets normaux mais a été trouvé chez les patients étant sous un sévère stress du cancer.

12 Hoffer A & Mahon M : The presence of unidentified substances in the

urine of psychiatric patients. J. Neuropsychiatry 2 ; 331-362 : 1961.

13 Hoffer A & Osmond H : The relationship between an unknown factor (US)

in the urine of subjects and HOD test results. J Neuropsychiatry 2 ;

363-368 :1961.

Parce qu’elle devenait mauve sur le Chromatogramme en papier nous l’avons appelé le facteur mauve et les conditions dans lesquelles il a été trouvé nous l’avons appelé Malvaria 14.

Plus tard, nous l’avons identifié comme une kryptopyrrole, mais ce n’était que partiellement correct et des recherches récentes révèlent sa véritable identité. Après dix ans à Weyburn en Saskatchewan, le Dr Osmond est devenu directeur du Bureau de recherche en neurologie et psychiatrie de Princeton.

Ce bureau avait été organisé par le Dr Nolan DC Lewis, le grand Psychiatre américain, P27 président, Université de Columbia. Dr CC Pfeiffer dans le Groupe de recherche d’Osmond a développé un test quantitatif qui a été très fructueux. Aujourd’hui, l’étude de ce facteur mauve a été élargie car elle se trouve dans près de la moitié des cas d’autisme infantile. C’est un marqueur du stress oxydatif. Il lie ensemble le zinc et la pyridoxine et signale (/ produit) une double carence. Nous avons constaté que les patients qui ont excrété ce facteur ressemblait à nos patients schizophrènes plus que les patients non schizophrènes. Ils ont marqué schizophrénique en utilisant le test HOD et bien répondu à la thérapie de mégavitamine. Ils ont eu des scores élevés dans le secteur schizophrénique en utilisant le test HOD et ont bien répondu à la thérapie de mégavitamine. Cela suggère que nous sommes vraiment à la recherche d’une maladie homogène –Carl Pfeiffer l’a appelé pyrrolurie. Une bonne hypothèse en science est très rare. Par bon je ne veux pas dire correcte – Les hypothèses tendent à être évanescentes et sont modifiées quand de nouvelles informations s’accumulent – Bon signifie qu’il conduit à des recherches utiles et conduit à des découvertes utiles. L’hypothèse initiale de la toxine M par Osmond et Smythies est l’une des Ces rares bonnes hypothèses. Le New York Times a résumé un changement de paradigme étonnant dans l’hypothèse sur les maladies cardiaques. La croyance actuelle est que la plaque est responsable et pour cette raison des méthodes mécaniques ont été utilisées pour éliminer l’obstruction, remettre les vaisseaux en place, les agrandir par des ballons et utiliser des relais (stints). Mais l’évidence montre méthodes ne sont pas meilleures pour augmenter la longévité que les méthodes d’abaissement du cholestérol

— Si les enquêteurs avaient utilisé la niacine comme agent abaissant le cholestérol, ils auraient obtenu une amélioration significative par rapport aux techniques chirurgicales.

Dans le New York Times Sunday March 28,2004, sous le titre « Les limites de l’ouverture des artères « l’éditorial se lamente « Ce profond changement dans la manière d’aborder les problèmes cardiovasculaires nous fait désirer le journée où il pourra y avoir des tests beaucoup plus nombreux comparés les uns aux autres.

Dans la même édition Thomas L Friedman conclut que 9/11 n’était pas un échec de l’intelligence. C’était un échec de l’imagination. Si ces façons avaient été suivies la médecine orthomoléculaire serait maintenant être bien établie. En raison du manque d’imagination et de l’impossibilité d’effectuer des comparaisons Nous essayons toujours de le faire établir. 14 Hoffer A & Osmond H : Malvaria : a new psychiatric disease. Acta

Psychiatrica Scandinavica 39 ; 335-366 :1963.

   Send article as PDF   

La force d’Open Dialogue

Source: Page Facebook de Neptune.

La preuve qu’Open Dialogue va renverser la psychiatrie actuelle réside dans l’énergie que mettent les laboratoires pharmaceutiques et les psychiatres conservateurs à essayer de démontrer, sans succès, qu’elle n’est pas « scientifiquement démontrée ». Voyons voir….

Les auteurs ont un raisonnement d’ordinateur : if not « double blind randomized controled study » then it is bad. Aveuglement du double aveugle et du randomized double blind controlled.

En appliquant ces grilles à toute technologie ou méthode émergente, elle est forcément « bad ».

En effet comment comparer scientifiquement en double-aveugle l’application d’open dialogue par rapport à sa non application ?? Si l’un de ces « chercheurs » peut répondre, le lui reverse mon salaire du mois.

Ca voudrait dire : prenez des thérapeutes et des patients, ni l’un ni l’autre ne savent s’ils ont suivi Open Dialogue ou pas, et comparez. Impossible puisque Open Dialogue ne peut pas être caché en « double aveugle » ni même en simple aveugle, puisque les thérapeutes sont visibles et les patients et leur réseau participent activement.

Cet article est une nième tentative du lobby soi-disant « scientifique » pour contrer ce qui va inexorablement s’imposer, une méthode réellement efficace mais que ceux qui, parce qu’ils ont suivi tellement de cours statistiques qu’ils en ont perdu tout bon sens, et ne croient qu’aux (fausses) démonstrations d’apparence mathématique, tentent désespérément de contrer la nouveauté.

Je pourrais par exemple facilement pondre une de ces études bidon, et facilement affirer que l’on n’a pas de preuve de l’efficacité du lien social dans le bien être. En effet, aucune étude n’a comparé en double aveugle la présence et l’absence de lien social et leurs effets, puisque personne ne peut être aveugle de sa situation de lien social. Avec Open Dialogue c’est pareil.

Même pas besoin de chercher les liens d’intérêt de ces remplisseurs de papiers payés au nombre de publications et sponsorisés par ceu qui ont intérêt à discréditer Open Dialogue : c’est évident. Ou c’est de la stupidité habillée en science. De la pseudo science..

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30332925…

NCBI.NLM.NIH.GOV

Open Dialogue: A Review of the Evidence. – PubMed – NCBI

Psychiatr Serv. 2018 Oct 18:appips201800236. doi: 10.1176/appi.ps.201800236. [Epub ahead of print]

15Vous, Dina Abd El Malik, Julien Vigneaux et 12 autres personnes

18 commentaires11 partages

J’aime

CommenterPartager

Commentaires

Afficher 5 autres commentaires

Les plus anciens

  • Neptune – Entraide, Recherche, Action – Psychiatrie Benedicte Chenu, Open Dialogue demande un financement public et la volonté qui va avec comme le fait depuis 30 ans la Finlande. C’est rentable sur le plan sanitaire (prévalence de la schizophrénie divisée par 100, ce qui est pas mal pour une méthode contestée et non scientifique, sois dit en passant). Et rentable sur le plan économique. La Finlande est moins riche que la France, surtout la Laponie, et en plus avait des problèmes de santé mentale considérables.

    Le problème « insurmontable » en réalité en France n’est pas l’argent :
    1. Il est qu’Open Dialogue met des psychologues à la tête des soins, ceci est inconcevable dans les mentalités françaises
    2. Les médecins restent dans les réunions Open Dialogue, mais la médication n’intervient que dans 20% à 30% des cas, et est amplement discutée au préalable, comme vous l’avez lu. Or, qui va financer des études sur une méthode qui fait baisser les ventes de Xeplion et autres Britellix de 70% ? En France, personne puisque ce sont les labos qui financent les études de Fondamental. Par contre, les labos financent les études comme celle que cite Christophe Lançon (et reprise ici), et tendant à démolir Open Dialogue. Voilà. La solution est que quelques courageux psy d’HP imposent Open Dialogue et obtienent le financement local pour un lieu pilote. C’est possible puisque par exemple les APHM (Marseille) ont versé des millions d’euros pour le « Répit ».


    • En ligne Pause Kahwa je pense personnellement qu’OD est parfaitement applicable..les directives des tutelles recommandent le virage 180 ⁰ vers ambulatoire..une equioe mobile 7/7 24/24 pourrait aisément assurer cette mission en lien avec les ressources du secteur ..ce nest pas une question de moyens mais d’engagement ts des équipes il ny a AUCUNE equioe actuellement formée en france a l’OD ..des équipes initiées certainement et les plus avancées sont celles de marseille et Mulhouse qui vont très prochainement se lancer dans une formation ..une equioe des DOM est également très sensibilisée et envisage cette orientation …mais je crois fermement que cest fort possible 1 Masquer ou signaler ceci
  • Yann Klimenko Donc? Masquer ou signaler ceci
   Send article as PDF   

La médicalisation de l’expérience humaine

Source: Le Monde Diplomatique

Confusion entre le pathologique et l’existentiel

Une perturbation de l’humeur, des moments de chagrin ou de tension sont-ils toujours signes de maladie ? La psychiatrie européenne a longtemps su en évaluer la gravité et trouver les prescriptions appropriées, du médicament à la cure psychanalytique. L’industrie pharmaceutique incite en revanche, sous couvert de science, à transformer des difficultés normales en pathologies pour lesquelles elle offre une solution. par Gérard Pommier 

JPEG - 280.4 ko
Will Turner. — « 27 », 2008 © Will Turner – Art Bärtschi & Cie, Genève

Devant la réalité de la souffrance psychique — l’une des plus importantes pathologies modernes — s’est mise en place, depuis quelques décennies, une machinerie diagnostique inédite, qui a pour objectif de rentabiliser cet énorme marché potentiel. Pour ce faire, il fallait en priorité remplacer la grande psychiatrie européenne, qui, grâce à des observations cliniques multiples et concordantes rassemblées durant les deux derniers siècles, avait répertorié les symptômes et les avait classés en trois catégories : les névroses, les psychoses et les perversions. Armé de ces connaissances, le clinicien de terrain pouvait établir un diagnostic et distinguer les cas graves de ceux qui étaient causés par des circonstances passagères. Il départageait alors ce qui demandait l’aide de médicaments de ce qui pouvait trouver une meilleure solution grâce à des entretiens.

Psychiatrie classique et psychanalyse étaient arrivées aux mêmes constats. Ces deux approches bien distinctes se sont ainsi corroborées et enrichies mutuellement. Le marché du médicament gardait alors des proportions raisonnables, ce qui a dû faire réfléchir « Big Pharma » — un surnom approprié à l’énorme puissance des laboratoires pharmaceutiques, qui font une cour assidue tant aux médecins de quartier qu’aux plus hautes instances de l’État et des services de santé, avec lesquelles ils savent se montrer plutôt généreux (par exemple en offrant des croisières de « formation » aux jeunes psychiatres).

L’entreprise de conquête de ce grand marché a commencé aux États-Unis, avec l’Association américaine de psychiatrie (APA) et son premier Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, ou DSM), en 1952  (1). En 1994, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) aligne le chapitre « psychiatrie » de la classification internationale des maladies sur les nomenclatures du DSM-IV, ce qui conduit de nombreux pays à en faire autant. Il s’est ensuivi une inflation des pathologies répertoriées. Il y en avait 60 en 1952, et déjà 410 en 1994, dans le DSM-IV.

Éteindre le volcan

Les affaires sont les affaires ; il fallait que la méthode DSM soit simple : il n’est plus question de chercher la cause des symptômes ni de savoir à quelle structure psychique ils correspondent. Il faut seulement cocher les cases correspondant au comportement visible de celui qui se plaint. Cette pratique oublie qu’un symptôme n’est jamais une cause. L’entretien avec un psychiatre devient alors à peine nécessaire, puisqu’il s’agit seulement de répertorier des troubles de surface : troubles du comportement, de l’alimentation, du sommeil, bref, troubles en tous genres… jusqu’à la récente invention de troubles succédant aux attentats. À chacun correspond, merveille, son médicament. C’est dans ces eaux… troubles qu’ont été noyés les anciens diagnostics. Le lobbying de « Big Pharma » a gagné aussi les facultés de médecine, où l’on n’enseigne plus que le DSM. Mieux encore, il arrive que les laboratoires dispensent eux-mêmes les enseignements — de multiples conflits d’intérêts ont été dénoncés. La grande culture psychiatrique est oubliée, de sorte que, devant un patient, le nouveau clinicien made in DSM ne sait plus s’il a affaire à une névrose, à une psychose ou à une perversion. Il ne distinguera pas un problème grave d’un état circonstanciel. Et, dans le doute, il prescrira des psychotropes…

La « dépression », par exemple, est un mot qui fait partie du vocabulaire courant. Le blues peut saisir n’importe qui, à un moment ou à un autre de la vie. Mais pourquoi laisser la notion de « dépression » dans un tel sous-emploi ? Elle a donc été élevée à la dignité de maladie à part entière. Pourtant, la tristesse peut être aussi bien le symptôme d’une mélancolie — avec un risque suicidaire important — que celui d’un état passager et même normal — comme lors d’un deuil. Confucius recommandait au fils un deuil de trois ans après la mort de son père ; aujourd’hui, si vous êtes triste plus de quinze jours, vous êtes malade. On vous donnera des antidépresseurs, qui peuvent temporairement vous soulager, mais qui ne résolvent pas le problème… Seulement, comme il ne faut pas arrêter le traitement brutalement, la prescription dure parfois presque une vie.

Le marketing du DSM est simple : il suffit d’inventer à intervalles réguliers de nouveaux troubles, qui mêlent le pathologique et l’existentiel. Ce qui est assez facile, puisque l’existence s’appuie sur ce qui cloche pour aller de l’avant. Ce qui ne va pas — dans notre vie — nous donne de l’énergie pour nous en sortir. Il faut pleurer avant de rire. Nous courons sur un volcan : éteindre le volcan avec des médicaments qui sont autant de drogues, c’est éteindre une vie, qui est à chaque instant risque et risquée. « Pathologique n’a de sens que pour l’improductif », soulignait l’écrivain Stefan Zweig (2).

La dénomination de certains médicaments semble approuver cette conception, mais dans une acception à tout le moins discutable : dans quelques formes aiguës de psychose, des psychotropes sont nécessaires pour calmer les hallucinations et les délires. Ces médicaments ont été nommés des antipsychotiques. Dans l’esprit du fabricant, ces molécules seraient-elles donc destinées à en finir avec le sujet qui souffre de psychose ? C’est oublier que le sujet est toujours plus grand que ce dont il pâtit. Ces médicaments devraient plutôt s’appeler des « propsychotiques » ou des « philopsychotiques », car un psychotique libéré de ses délires est souvent un grand inventeur (le mathématicien Georg Cantor), un grand poète (Friedrich Hölderlin), un grand peintre (Vincent Van Gogh), un grand penseur (Jean-Jacques Rousseau). Mais « Big Pharma » n’a cure d’une liberté retrouvée du sujet qui, finalement, mettrait en cause son emprise. Il préfère l’opium. Et ses vapeurs s’installent d’autant mieux que le « trouble » est jeté sur les ressorts effectifs de la souffrance psychique.

Bien plus, mieux vaut que le nombre de troubles croisse et se multiplie. Parmi les derniers en date, le trouble bipolaire a bénéficié d’une large promotion médiatique, alors qu’il ne fait que pathologiser la maladie universelle du désir : celui-ci s’élance en riant vers l’objet de son rêve, mais, dès qu’il l’atteint, son rêve est encore plus loin, et son rire se conclut par des larmes. Tant que la vie va son train, nous sommes très normalement bipolaires, c’est-à-dire un jour euphoriques et le lendemain abattus. Mais il arrive que, dans les psychoses mélancoliques, l’objet du désir soit la mort elle-même, ou l’explosion d’une survie maniaque. Le diagnostic de bipolarité devient alors criminel, lorsqu’une différence n’est pas faite entre le cycle maniaco-dépressif des psychoses — avec un risque de passage à l’acte grave pouvant justifier la prescription de neuroleptiques — et l’euphorie-dépression des névroses. Cette distinction rayée des DSM suscite de nombreux drames (3).

Le trouble le plus répandu et le plus inquiétant, car il s’attaque aux enfants, qui souffrent sans savoir de quoi et ne peuvent pas se plaindre, est sans doute le trouble de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH). Ces difficultés de l’enfance sont traitées depuis longtemps par les pédopsychiatres et les psychanalystes, pionniers en la matière. Mais, puisqu’il s’agit de problèmes particuliers à chaque enfant, ils se sont gardés de les étiqueter comme un trouble général. Si bien qu’aujourd’hui ils sont accusés de ne pas proposer de recette, notamment par des associations de parents, dont certaines sont subventionnées par les laboratoires pharmaceutiques (par exemple l’association HyperSupers TDAH France, soutenue par les laboratoires Mensia Technologies, Shire, HAC Pharma et NLS Pharma).

Le parachutage de ce prétendu diagnostic revient à dire par exemple que la toux est une maladie. Et l’exemple vient de haut : le 29 septembre 2017 s’est tenue à l’université Paris Nanterre une conférence en faveur du diagnostic TDAH, sous le haut patronage du président de la République Emmanuel Macron et de Mme Agnès Buzyn, ministre de la santé. Les psychanalystes inscrits à ce colloque s’en sont vu tout simplement interdire l’entrée par des vigiles. Le TDAH n’existe pas dans les classifications françaises, que ce soit la classification française des troubles mentaux de l’enfant et de l’adolescent (CFTMEA), fidèle à la psychiatrie française, ou même la classification internationale des maladies (CIM-10), qui reprend les options du DSM. Elles décrivent seulement des problèmes d’agitation. Et l’agitation n’est pas une maladie. Elle peut avoir de multiples causes (problèmes familiaux, difficultés à l’école, etc.) et demande d’abord que les enfants et leur famille soient entendus, ce qui suffit souvent à dénouer les problèmes. Avec le TDAH, le symptôme est transformé en maladie et, bien plus grave, il lui est attribué des causes neurodéveloppementales. Cette affirmation ne repose sur aucune base scientifique, alors qu’il existe des preuves constantes des difficultés causées par des problèmes au sein de la famille ou à l’école…

Jerome Kagan, professeur à Havard, déclarait dans un entretien en 2012 que le TDAH n’est pas une pathologie, mais « une invention. Quatre-vingt-dix pour cent des 5,4 millions d’enfants sous Ritaline aux États-Unis n’ont pas un métabolisme anormal (4)  ». En France, le docteur Patrick Landman a montré dans son livre Tous hyperactifs ? (Albin Michel, 2015) que le TDAH n’a aucune cause biologique identifiable : ses symptômes ne sont pas spécifiques et sont dépourvus de marqueurs biologiques. Aucune hypothèse neurobiologique n’a été validée. Le docteur Leon Eisenberg, inventeur du sigle TDAH, déclarait en 2009, sept mois avant sa mort, qu’il n’aurait jamais pensé que sa découverte deviendrait aussi populaire : « Le TDAH est l’exemple même d’une maladie inventée. La prédisposition génétique au TDAH est totalement surestimée (5).  » Et pourtant, le lobbying aidant, environ 11 % des enfants âgés de 4 à 17 ans (6,4 millions) ont été diagnostiqués TDAH à partir de 2011 aux États-Unis, selon les Centres de prévention et de contrôle des maladies américains. Il s’ensuit le plus souvent une prescription de Ritaline (méthylphénidate), qui contient des molécules considérées comme des stupéfiants dans les classifications françaises. La prescription de cette amphétamine à grande échelle pourrait créer un scandale sanitaire semblable à celui du Mediator et du Levothyrox. Ces substances provoquent une accoutumance, et il n’est pas exclu — c’est encore en discussion — qu’il existe une corrélation entre les enfants ayant pris de la Ritaline et les adolescents qui se droguent.

Les enfants ne sont pas épargnés par les bouleversements de la société. Ils sont soumis, comme les adultes, à l’impératif d’un succès rapide, à la compétitivité, à la conformité à des normes qui ne sont pas de leur âge. Ceux qui y dérogent sont facilement considérés aujourd’hui comme déficitaires. On s’inquiète donc de voir apparaître, sur un site du ministère de l’éducation nationale, une plaquette destinée aux enseignants affirmant sans preuve que le TDAH est une « maladie neurologique » et leur donnant une recette détaillée pour établir des prédiagnostics (6). Les « éléments de repérage » proposés pourraient s’appliquer à presque tous les enfants. Toujours le même amalgame entre problèmes normaux et pathologie…

L’enfant en première ligne

Naguère, Michel Foucault a mis en évidence la répression, notamment par les États et la religion, de ce malaise dans la culture qu’est la sexualité. Aujourd’hui, la chape de plomb d’un patriarcat de droit divin est en voie de marginalisation. Comment cette répression s’organise-t-elle désormais, étant entendu que le terme « sexualité » doit s’entendre au sens large ? C’est l’industrie pharmaceutique qui prétend prendre le relais, sous le couvert de la science. Le message est clair : « Ne vous inquiétez pas, vous qui avez des insomnies, des moments d’abattement, une excitation exagérée, des idées suicidaires ! Vous n’y êtes pour rien : c’est la faute de vos gènes, de vos hormones ; vous souffrez d’un déficit neurodéveloppemental, et notre pharmacopée va arranger le tout. » Il s’agit de faire croire que tout se réduit à des problèmes de neurotransmetteurs et de mécanique, où l’humain disparaît. Il faudrait oublier que le tracas délicieux et quotidien des relations des hommes et des femmes, les embrouilles jamais bien démêlées des enfants avec leurs parents, les rapports de forces angoissants avec la hiérarchie et le pouvoir plongent leurs racines au plus profond de l’enfance.

De tout côté, l’infantile est en première ligne, et c’est ce qui rend l’affaire du TDAH encore plus « trouble » que les autres. En tous temps et en tous lieux, c’est l’enfant qui, le premier, a été réprimé, battu, formaté. Lorsqu’un instituteur de la vieille école tirait les oreilles d’un bambin agité, c’était, aussi choquant que cela puisse paraître, presque plus humain que lorsque des enseignants sont sommés de poser un diagnostic de handicap. Un rapport personnel était maintenu, alors qu’une pseudoscience l’efface. Pour la première fois dans l’histoire, c’est au nom d’une prétendue science que les enfants sont « battus ». Tous les ans, le Père Noël, ce mythe aux stratifications multiples, comme l’a montré l’ethnologue Claude Lévi-Strauss (7), apporte aux enfants des cadeaux pour les consoler. Aujourd’hui, « Big Pharma » prétend enfiler la houppelande de Papa Noël. Mais nous n’oublierons pas que sous le manteau rouge se cache une ombre qui ressemble fort au boucher de la Saint-Nicolas.

Gérard Pommier Psychiatre, psychanalyste, professeur émérite des universités, directeur de recherche à Paris-VII, auteur, notamment, de Comment les neurosciences démontrent la psychanalyse, Flammarion, coll. « Champs essais », 2010, et de Féminin, révolution sans fin, Pauvert, Paris, 2016.

(1) Lire « La bible américaine de la santé mentale », Le Monde diplomatique, décembre 2011.

(2) Stefan Zweig, Le Combat avec le démon. Kleist, Hölderlin, Nietzsche, Le Livre de poche, coll. « Biblio essais », Paris, 2004 (1re éd. : 1925).

(3) J’ai moi-même accompagné à l’hôpital Saint-Anne un patient mélancolique, qu’un psychiatre ignorant de tout ce qui n’est pas le DSM a laissé sortir. Il s’est suicidé. Je connais plusieurs cas semblables.

(4) « “What about tutoring instead of pills ?” », Spiegel Online, 2 août 2012, www.spiegel.de

(5) « Schwermut ohne Scham », Der Spiegel, Hambourg, 6 février 2012.

(6) « Trouble déficit de l’attention hyperactivité », académie de Paris, disponible sur www.ac-paris.fr

(7) Claude Lévi-Strauss, Le Père Noël supplicié, Seuil, Paris, 2016 (1re éd. : 1952).

   Send article as PDF   

Études de l’OMS sur la Schizophrénie

Les études de l’Organisation Mondiale de la Santé

En 1969, l’Organisation mondiale de la Santé a lancé une étude pour comparer les résultats thérapeutiques du traitement de la schizophrénie dans les pays « développés » et « sous-développés ». Une fois de plus, les résultats ont été surprenants. Les patients des trois pays pauvres étudiés – Inde, Nigeria et Colombie – allaient considérablement mieux après deux et cinq ans de

suivis que les patients des États-Unis et des quatre autres pays développés. Les patients étaient plus susceptibles d’être entièrement rétablis et de bien se comporter en société – « un exceptionnel recouvrement des capacités sociales caractérisent ces patients », écrivirent les chercheurs de L’OMS – et seule une petite minorité est devenue malades chroniques. Après cinq ans, environ 64 % des patients dans les pays pauvres étaient asymptomatiques et allaient bien. En revanche, seulement 18 % des patients des pays riches étaient dans cette catégorie. La différence de résultats était telle que les chercheurs ont conclu que vivre dans un pays développé était un « indicateur clé » pour savoir si un patient schizophrène se rétablirait jamais pleinement [26].

Ces résultats naturellement piquaient les psychiatres aux États-Unis et dans d’autres pays riches. Face à ces résultats lamentables, beaucoup ont fait valoir que l’étude de l’OMS était erronée et qu’un certain nombre de patients dans les pays pauvres ne devaient pas être réellement schizophrènes mais seulement atteints d’une forme bénigne de psychose. Pour contrer ces arguments, l’OMS a mené une étude qui a comparé les résultats thérapeutiques sur deux ans dans 10 pays, et elle a porté sur des schizophrènes nouvellement internés, tous diagnostiqués selon des critères occidentaux. Les résultats ont été les mêmes. « Les résultats selon lesquels on doit s’attendre à un meilleur pronostic dans les pays en développement ont été confirmés », écrivirent les chercheurs. Dans les pays pauvres, 63 % des schizophrènes avait de bons résultats. Seulement un peu plus d’un tiers est devenu un maladie chronique. Dans les pays riches, le rapport des bons à mauvais résultats était presque exactement inverse. Seulement 37 % ont eu de bons résultats, et les patients restants n’ont pas obtenu des résultats thérapeutiques aussi bons [27].

Les enquêteurs de l’OMS n’ont pas révélé la cause de la forte disparité dans ces résultats. Cependant, ils notent qu’il y avait une différence dans les soins médicaux qui étaient fournis. Les médecins dans les pays pauvres ne disposent généralement pas de neuroleptiques, alors que les médecins dans les pays riches en ont. Dans les pays pauvres, seulement 16 % des patients étaient maintenus sous neuroleptiques. Dans les pays développés, 61 % des patients étaient gardés sous de tels médicaments.

Une fois de plus, les résultats de recherche racontent la même histoire. Dans les études de l’OMS, il y avait une corrélation entre l’utilisation des médicaments sur une base continue et de piètres résultats à long terme.

   Send article as PDF   

« Les maladies organiques à expression psychiatrique »

Ces maladies psychiatriques qui n’en sont pas : comment les démasquer ?

Dépression sévère ? Schizophrénie ? Non : carence en vitamines. Tel est l’étonnant diagnostic que reçoivent certains patients, victimes de pathologies dites organopsychiatriques. Véritables caméléons, ces pathologies miment toutes sortes de maladies mentales et provoquent souvent une longue errance médicale.

Alexis Bourla, Florian Ferreri et Stéphane Mouchabac , Psychiatres –Publié le 22/08/2018 à 08h00 dans la revue CERVEAU 1 PSYCHO

Nicolas est un jeune homme d’une vingtaine d’années qui a tenté de se suicider en avalant des produits toxiques. Quand il arrive à l’hôpital, l’urgence est de le sauver et les chirurgiens doivent lui enlever une partie de l’estomac et de l’œsophage. Ensuite, le diagnostic tombe : dépression sévère. On lui prescrit des médicaments et une psychothérapie, qu’il suit pendant quelque temps, puis on le perd de vue. Les années passent et Nicolas est à nouveau amené aux urgences, cette fois par la police et dans un état d’agitation important. Vivant dans la rue depuis presque un an, il ne prend plus soin de lui, parle tout seul, répond aux questions de manière totalement inadaptée et souffre d’hallucinations auditives. Les soignants s’interrogent, enquêtent, et reconstituent peu à peu les parties manquantes de son histoire. Quelques mois après sa dépression, alors qu’il s’en était remis, il a vu son état se dégrader de nouveau progressivement. Il a fini par quitter sa compagne sur un coup de tête, puis s’est mis à errer dans la ville sans raison, en délirant sur un complot à son encontre. Un nouveau diagnostic est alors posé : schizophrénie. L’état de Nicolas est grave, il est hospitalisé en psychiatrie. Mais plusieurs mois de traitements ne donneront aucun résultat. Le patient enchaîne les médicaments antipsychotiques sans le moindre bénéfice. Les tests sanguins standards et l’imagerie cérébrale ne révèlent rien de significatif.

Nicolas est alors transféré dans notre unité, à l’hôpital Saint-Antoine, pour effectuer des examens complémentaires, voire tenter des thérapies innovantes. Enfin, le bon diagnostic tombe : non, ce n’est pas dans la tête, rien à voir avec une maladie mentale. Les symptômes s’expliquent par une carence très sévère en vitamine B12. Immédiatement, nous prescrivons à Nicolas des suppléments vitaminiques. En seulement quatre semaines, ses symptômes psychiatriques disparaissent. Il sort de l’hôpital peu après. Trois mois plus tard, il a retrouvé un logement, un travail et a renoué avec son entourage.

Le cas de Nicolas est typique des « maladies organiques à expression psychiatrique », ces pathologies qui ont une cause physiologique mais miment un trouble psychiatrique. Véritables caméléons, elles sont capables d’imiter toute la gamme des maladies mentales : dépression, trouble anxieux, schizophrénie… Au sein de l’hôpital Saint-Antoine, notre service est régulièrement confronté à ces cas où s’estompe la frontière entre ce qui tient du corps et de l’esprit. Certaines études estiment qu’environ 10 % des diagnostics psychiatriques sont erronés, passant à côté d’une cause organique sous-jacente.

Dépression ? Non ! Manque de vitamines

Mais revenons à Nicolas. Comment un simple manque de vitamines peut-il déclencher des symptômes aussi sévères ? La vitamine B12 est impliquée dans plusieurs cycles enzymatiques essentiels. Dès lors, sa carence entraîne le dysfonctionnement des « chaînes de fabrication » de certains neuromédiateurs clés – comme la sérotonine, impliquée dans la régulation émotionnelle –, dont la quantité diminue dans le cerveau. En outre, des dérivés toxiques s’accumulent, déclenchant une inflammation cérébrale. Certaines molécules produites lors de cette réaction (comme les cytokines) provoquent une hypersensibilité de l’axe du stress, une diminution supplémentaire de la production de neuromédiateurs et toutes sortes d’autres réactions qui affectent le psychisme. Au final, une carence en vitamine B12 peut perturber gravement l’humeur, voire se traduire par des troubles psychotiques chez certains patients vulnérables.

Outre les vitamines, les hormones ont une influence capitale sur le psychisme. Nombre de pathologies endocriniennes sont alors confondues avec des maladies psychiatriques. La thyroïde, une petite glande située à la base de notre cou, produit par exemple plusieurs hormones « activatrices » – qui stimulent le métabolisme –, essentielles au fonctionnement cérébral. Par conséquent, une hypothyroïdie (un manque d’hormones thyroïdiennes) peut ressembler à une dépression et une hyperthyroïdie (un excès de ces hormones) à un syndrome maniaque. Autre exemple, certaines maladies des glandes surrénales, qui fabriquent le cortisol – l’hormone du stress –, entraînent un excès chronique de cette hormone et provoquent des symptômes anxieux ou dépressifs.

Trouble anxieux ? Non ! Problème hormonal

En général, les médecins connaissent ces manifestations psychiatriques et contrôlent les taux d’hormones. « Tous les endocrinologues rapportent des histoires de patients présentant des signes de dépression et d’anxiété qui ont disparu après un contrôle et un rééquilibrage de leur taux d’hormone thyroïdienne », rapporte ainsi Barbara Demeneix, spécialiste de cette hormone, dans son livre Cocktail toxique. Toutefois, notre expérience nous incite à penser que certains cas passent sous les radars, car nous avons constaté que des modifications très minimes, dans la limite des valeurs considérées comme normales, ont parfois d’importantes répercussions sur le fonctionnement psychique. Surtout si le patient est habitué à un taux d’hormones thyroïdiennes stable depuis de nombreuses années.

10 % des diagnostics psychiatriques seraient erronés, prenant à tort une pathologie organique pour une maladie mentale.

Parfois, c’est une maladie du cœur qui fausse le diagnostic. Il arrive ainsi qu’un trouble du rythme cardiaque soit pris pour un trouble anxieux : par moments, le cœur s’emballe, déclenchant une sensation d’étouffement et de vertige, doublée d’une forte angoisse ­– bref tous les symptômes d’une crise de panique. Mais c’est le trouble organique qui cause le problème psychique, et non l’inverse. Le traitement de l’arythmie cardiaque permet de supprimer totalement ces « fausses » attaques de panique.

Les cancers peuvent aussi se manifester en premier lieu par des symptômes psychiatriques. Il n’est pas rare que la progression de la tumeur cause fatigue, perte d’appétit et de poids, notamment car elle provoque une inflammation chronique. Souvent, les médecins attribuent à tort ces symptômes à une baisse de moral, voire à une dépression, avant de soupçonner un cancer. En particulier chez les patients qui n’ont aucun facteur de risque associé à cette dernière maladie : ceux qui sont jeunes, non fumeurs, sportifs…

Dans de rares cas, des anticorps particuliers, susceptibles d’activer ou de détruire divers récepteurs cérébraux, sont fabriqués lors de l’inflammation. Ces récepteurs sont situés dans des structures impliquées dans la régulation émotionnelle, les images mentales, les sensations sonores… S’ensuit toute une série de manifestations psychiatriques extrêmement variables : troubles de l’humeur, psychose, hallucinations, catatonie (le patient est mutique et présente divers symptômes moteurs, comme une alternance entre passivité absolue et agitation soudaine)… On parle d’encéphalite limbique auto-immune.

L’origine de ces troubles mentaux est d’autant plus difficile à détecter que la tumeur n’est pas forcément localisée dans le cerveau.

Chez Marie, une jeune femme de 22 ans que nous avons reçue il y a quelques années, elle se situait dans un ovaire (c’est souvent le cas pour un type particulier d’encéphalite, qualifié d’« anti-NMDA », du nom des récepteurs cérébraux attaqués par les anticorps). À l’origine, cette patiente avait été hospitalisée pour une dépression très sévère. Devant l’inefficacité des traitements proposés, elle a fini par être adressée à notre service et nous avons recherché des anticorps anormaux dans son liquide céphalorachidien, grâce à une ponction lombaire. C’est ainsi que nous avons découvert qu’une encéphalite expliquait ses symptômes.

Chirurgie contre cancer de l’esprit –

Des collègues chirurgiens ont procédé à l’ablation de la tumeur et Marie a reçu un traitement immunosuppresseur qui, bien souvent, atténue les symptômes, et les supprime parfois totalement. Après quelques semaines de traitement, son état s’est tellement amélioré qu’elle a pu rentrer chez elle.

D’autres maladies organopsychiatriques rares résultent d’une accumulation de certaines molécules dans le cerveau, dont le fonctionnement est perturbé. Dans la maladie de Niemann-Pick de type C, qui touche environ 1 personne sur 120 000, il s’agit de dérivés du cholestérol. Cette pathologie provoque parfois un tableau psychiatrique proche de celui de la schizophrénie : les pensées et les comportements sont erratiques, le patient se replie sur lui-même, victime d’hallucinations… Les protéines qui transportent ou transforment les produits alimentaires à l’origine du cholestérol sont alors anormales, en raison de mutations génétiques.

Ce cas illustre bien les difficultés à repérer les pathologies organopsychiatriques, puisqu’en moyenne, dix ans s’écoulent entre les premiers symptômes psychiatriques et le diagnostic. Dans l’intervalle, on prescrit souvent des médicaments psychotropes, qui restent largement inefficaces.

S’il existe de multiples dysfonctionnements organiques susceptibles de causer des symptômes psychiatriques, à l’inverse, des symptômes physiques ont parfois une cause psychiatrique. C’est ce qu’on appelle un « trouble conversif » (autrefois nommé « conversion hystérique »). Le patient présente alors des symptômes moteurs (paralysie, mouvements anormaux) ou des déficits sensoriels, comme une cécité ou une surdité soudaine. Il peut aussi être victime de crises convulsives – qui ressemblent à des crises épileptiques, sauf qu’on ne détecte aucune anomalie lorsqu’on mesure l’activité cérébrale par électroencéphalographie.

La fréquence exacte du trouble conversif est difficile à évaluer, du fait de la diversité de ses manifestations, mais il n’a rien de rare. Certaines études estiment qu’il concerne 4 % des patients qui viennent consulter pour des troubles du mouvement.

Une maladie globale du cerveau

Souvent catégorisée comme une création de l’esprit, cette pathologie est pourtant bien réelle – les symptômes ne sont en rien « imaginaires ». Récemment, plusieurs travaux utilisant l’IRM fonctionnelle ont montré qu’elle est associée à de multiples anomalies du fonctionnement cérébral. « Le trouble conversif peut être considéré comme une maladie ‘‘globale’’ du cerveau », selon Ismaël Conejero et ses collègues de l’université de Montpellier, qui ont dressé la synthèse de ces travaux dans un article publié en 2017. La cause ? Un mauvais fonctionnement de réseaux neuronaux impliqués dans la planification, l’organisation et l’exécution des mouvements volontaires, mais aussi dans la conscience du corps et dans l’agentivité (le sentiment d’être à l’origine de ses propres actions). Les chercheurs ont aussi mis en évidence des liens inhabituels entre les régions cérébrales sous-tendant les émotions et les systèmes sensoriel et moteur.

Néanmoins, ce trouble est la source de nombreuses erreurs de diagnostic, notamment car on peine parfois à le distinguer d’une simulation pure et simple. Mais aussi parce que les cliniciens ont tendance à l’incriminer dès qu’ils ne trouvent pas de cause organique : « Si on n’a rien d’évident, c’est que c’est hystérique »… Tout particulièrement quand le patient est une femme (qui sont certes plus touchées) ou présente un « trouble de la personnalité histrionique », caractérisé par des émotions exacerbées et une constante recherche d’attention. Pourtant, les recherches les plus récentes montrent que ce dernier n’est pas spécialement associé au trouble conversif.

Un trouble qui progresse, une thérapie qui piétine

S’ensuivent de pénibles errances médicales, comme l’illustre le cas de Charlotte, 27 ans. Agent d’entretien dans une grande enseigne de supermarché, elle a subi une triple fracture de la jambe gauche suite à un accident de voiture. Après quelques semaines de rééducation, elle n’arrive toujours pas à la réutiliser correctement. Pire, elle a de plus en plus de mal à bouger sa jambe droite, épargnée par l’accident. Pendant plusieurs mois, elle est clouée au lit ou dans un fauteuil. Le moral en chute libre, elle commence à déprimer. Apparaissent alors de nouveaux symptômes : à son tour, son bras droit donne des signes de paralysie. Les douleurs s’accumulent dans les jambes et dans le dos. Scanner des jambes et du cerveau, IRM cérébrale et médullaire, électroneuromyogramme (un test visant à vérifier que les nerfs ne sont pas endommagés)… Rien n’y fait, la cause reste mystérieuse. La patiente est alors adressée en neurologie, pour y être examinée de la tête aux pieds pendant 15 jours. Une ponction lombaire ne livre pas la clé du mystère : ni le cerveau, ni la moelle ne semblent atteints. Quant au scanner des jambes, il ne montre aucune anomalie susceptible d’expliquer les symptômes. La conclusion des médecins tombe : trouble conversif. Autrement dit, « c’est dans sa tête ».

10 ans s’écoulent en moyenne entre les premiers symptômes psychiatriques et le diagnostic correct dans le cas de la maladie de Niemann-Pick de type C, une pathologie rare causée par l’accumulation de cholestérol dans le cerveau.

Commence alors pour Charlotte un long périple dans plusieurs établissements psychiatriques. Elle enchaîne les médicaments : antidépresseurs, régulateurs d’humeur, antipsychotiques… Peine perdue. Devant l’absence d’amélioration, elle est envoyée en convalescence dans un centre de ré­éducation, où des examens complémentaires sont demandés. Et c’est enfin le bout du tunnel ! Une petite fracture est détectée au niveau de l’épaule, expliquant les douleurs dorsales et la rigidité du bras ; elle était passée inaperçue jusque-là car elle se situait dans une zone particulièrement difficile à visualiser, à l’intersection de l’omoplate et de l’humérus. On découvre aussi une maladie inflammatoire sévère, la neuroalgodystrophie, qui explique la paralysie progressive des membres inférieurs. Charlotte reçoit un traitement adapté, à base d’antalgiques, d’anti-inflammatoires et de kinésithérapie. Au bout de quelques semaines, elle se remet à marcher. Puis reprend progressivement le cours de sa vie.

Le cas de Charlotte n’est pas isolé : posé trop tôt, le diagnostic de trouble conversif peut faire passer à côté de plusieurs autres pathologies organiques, comme la sclérose en plaques. Il révèle toute l’ampleur des défis auxquels sont confrontés les cliniciens : Charlotte était victime d’un trouble organique – une fracture et une inflammation –, qui mimait une pathologie psychiatrique – le trouble conversif –… imitant elle-même une autre maladie organique, la paralysie  !

On touche là une des difficultés majeures auxquelles est confrontée la psychiatrie, car on ne peut multiplier indéfiniment les examens coûteux. Comment décider s’il faut accepter une cause « psychologique » ou persévérer dans la réflexion diagnostique ?

Parfois, des symptômes neurologiques légers pointent vers une maladie organique, mais dans un certain nombre de cas, seules les manifestations psychiatriques sont visibles. La clé est alors de repérer certains symptômes atypiques, comme des troubles cognitifs « inhabituels », un début tardif ou au contraire trop précoce de la maladie, des hallucinations visuelles, l’inefficacité de certains traitements ou la présence d’effets secondaires fréquents et sévères…,,

Comment repérer ces pathologies ?

Prenons l’exemple d’un patient qui a le moral à zéro et peine à retrouver ses souvenirs. Est-ce une dépression ? Il arrive en effet que cette maladie soit associée à des perturbations mémorielles, mais elles sont modérées et indirectes, causées par des troubles de l’attention : les patients semblent par exemple avoir oublié qu’ils ont croisé un ami dans la rue car ils n’y ont pas prêté attention sur le moment ou ont du mal à focaliser leur esprit sur ce souvenir. Cependant, leur cerveau a tout de même enregistré l’information et quand on leur donne un indice (« Y a-t-il longtemps que vous avez vu Untel ? »), ils se la rappellent. Si ce n’est pas le cas ou si les pertes de mémoire sont importantes, alors ce n’est peut-être pas une dépression et la piste organopsychiatrique mérite d’être explorée.

L’âge où la pathologie s’est déclarée constitue aussi un indice précieux, car la plupart des maladies psychiatriques connaissent des pics épidémiologiques. La schizophrénie, par exemple, débute souvent au début de l’âge adulte. Si une maladie qui lui ressemble survient avant 15 ans ou après 40, il y a un risque que son origine soit organique. Bien sûr, cela devra être confirmé par des examens plus poussés, car il existe des formes de schizophrénie infantiles ou tardives. Autre exemple : le trouble anxieux généralisé. Son pic de fréquence se situant entre 20 et 30 ans, si un trouble qui en a tous les symptômes survient vers 50 ans, il a peut-être une cause organique, comme l’arythmie cardiaque que nous avons évoquée. Là encore, ce n’est qu’un indice (les troubles anxieux peuvent survenir à tout âge), à combiner avec d’autres. Par exemple les antécédents cardiaques du patient.

D’autres signes doivent alerter, comme la présence d’hallucinations visuelles. En effet, les patients victimes de troubles psychiatriques ont plutôt des hallucinations auditives : ils entendent des voix. Enfin, les antécédents familiaux sont à prendre en compte, car la plupart des maladies organopsychiatriques ont une composante génétique.

Un dialogue nécessaire entre les services de médecine

Pour dénouer les fils de ces cas complexes, le service de psychiatrie de l’hôpital Saint-Antoine a tissé de longue date des liens privilégiés avec les services de neurologie et de médecine interne. Dès lors, au moindre signe anormal, un psychiatre, un neurologue et un médecin interniste se réunissent pour décider s’il y a lieu de suspecter une cause organique. Quand la réponse est affirmative, ils lancent une large gamme d’examens complémentaires, visant à traquer les principales pathologies évoquées dans cet article (et bien d’autres encore) : dosages sanguins particuliers, analyses génétiques, imagerie cérébrale…

Repérer les symptômes inhabituels

Maladie mentale ou trouble organopsychiatrique ? Certains symptômes doivent orienter vers la seconde option. Bien sûr, pris séparément, ils ne suffisent pas pour trancher. C’est le recoupement de plusieurs indices qui conduit au bon diagnostic.

  • Symptômes confusionnels : désorientation temporelle ou spatiale, difficulté à fixer son attention…
  • Hallucinations visuelles : formes, personnes ou scènes « vues » par le patient (phénomène assez rare dans les maladies psychiatriques, où les hallucinations auditives sont plus fréquentes).
  • Troubles cognitifs : pertes de mémoire, baisse des performances intellectuelles ou des capacités d’apprentissage.
  • Catatonie : mutisme, alternance entre passivité absolue et agitation soudaine.
  • Résistance au traitement : inefficacité des médicaments prescrits, voire effets indésirables fréquents ou sévères.
  • Symptômes neurologiques : épilepsie, tremblements, perte d’équilibre, rigidité, mouvements anormaux, douleurs inexpliquées…
  • Symptômes digestifs : douleurs abdominales, perte d’appétit.
  • État fluctuant : variations fréquentes des symptômes.

De plus en plus de centres hospitaliers universitaires entament aussi des recherches sur ces maladies organopsychiatriques. Les progrès des connaissances devraient permettre de mieux soigner non seulement ces maladies, mais peut-être aussi d’authentiques maladies psychiatriques. En effet, dans ces dernières, les éléments perturbateurs identifiés (inflammation, carences vitaminiques, troubles hormonaux, etc.) interviennent souvent en tant que facteurs aggravants : ils modulent la vulnérabilité du cerveau face aux épreuves auxquelles nous sommes soumis, comme un deuil ou un licenciement, qui augmentent le risque de dépression. On estime ainsi qu’une inflammation cérébrale cause ou aggrave les symptômes dans 20 à 30 % des dépressions. Quand elle est provoquée par un élément psychologique, comme un stress excessif, un cercle vicieux s’instaure : le stress cause une inflammation, qui accroît la vulnérabilité au stress. C’est ce qui explique que les personnes victimes de traumatismes infantiles aient des réponses inflammatoires particulièrement marquées face aux événements stressants, comme l’a montré en 2006 Thaddeus Pace, de l’université Emory, aux États-Unis.

Signe de ces influences mutuelles entre corps et esprit, la Haute autorité de santé (HAS) recommande d’effectuer systématiquement un bilan biologique minimal dès qu’une pathologie psychiatrique est suspectée. Il se fonde notamment sur une analyse sanguine, pour détecter d’éventuels dysfonctionnements de la thyroïde, des reins ou du foie. Cependant, en l’état actuel des connaissances, ce bilan semble insuffisant : il ne comporte par exemple pas de mesure du taux de vitamine B12, dont la carence a causé les troubles de Nicolas, que nous avons décrits en ouverture de cet article. Heureusement, de plus en plus de psychiatres effectuent malgré tout cet examen et l’errance diagnostique de ce patient, qui remonte à une dizaine d’années, serait moins probable aujourd’hui. Le bilan minimal mériterait aussi d’être étoffé avec la recherche systématique d’une inflammation cérébrale.

Les nouvelles connaissances sur l’importance des facteurs biologiques n’influencent pas que le diagnostic, mais aussi le soin. Chez les patients atteints de trouble dépressif résistant, par exemple, on recommande déjà d’optimiser les taux d’hormones thyroïdiennes. Bien sûr, cela ne doit pas conduire à s’éloigner des méthodes psychothérapeutiques.

Retourner aux sources… et poursuivre le chemin !

Le soin mental ne fait que retrouver un chemin qu’il n’aurait jamais dû quitter : jusqu’en 1968, en France, la neurologie et la psychiatrie étaient exercées au sein d’une seule et même spécialité, la neuropsychiatrie. Après le clivage, la neurologie a pris en charge les pathologies où l’on détectait des lésions et la psychiatrie celles attribuées à des causes psychologiques. Mais on sait aujourd’hui que la frontière n’est pas si claire et que même quand aucune lésion n’est visible, de multiples facteurs biologiques peuvent perturber le cerveau à l’échelle moléculaire. Les différentes branches du soin mental ont donc tout intérêt à converger à nouveau, ou à interagir au maximum. Et à embarquer au passage quelques autres branches de la médecine, les recherches récentes ayant montré toute l’influence des systèmes hormonaux, digestif, cardiaque et immunitaire. L’esprit ne s’ancre pas seulement dans le cerveau, mais dans tout le corps.

Pourquoi tant d’erreurs de diagnostic ?

La plupart du temps, les cliniciens posent leur diagnostic en se fondant sur un entretien non standardisé, qu’ils interprètent selon leur expérience et leurs opinions personnelles, au lieu d’utiliser une approche systématique. Certes, ils tranchent ainsi plus rapidement que s’ils devaient passer en revue un grand nombre de causes potentielles, et parviennent à se décider même lorsqu’ils ne disposent que d’informations incomplètes, mais ils risquent aussi davantage de se tromper. Soit parce qu’ils se sont forgé une représentation typique de la maladie, et donc échouent à identifier cette dernière dès qu’elle s’écarte un peu de ce prototype, soit parce qu’ils attribuent un poids excessif à certains symptômes. Par exemple, pour la schizophrénie, les psychologues américaines Nancy Kim et Woo-Kyoung Ahn ont montré en 2002 que les cliniciens considèrent le délire et les hallucinations comme plus significatifs que la présence d’un discours désorganisé ou de symptômes « négatifs » (anxiété, apathie, retrait social) ; pourtant, toutes les études concluent que ces critères sont en réalité bien plus caractéristiques de la maladie.

Ces méthodes intuitives, qualifiées d’heuristiques, conduisent en outre souvent à poser un diagnostic psychiatrique dès qu’un symptôme évoque ce type de maladie, et à passer à côté d’une cause organique. C’est d’autant plus problématique qu’on ne dispose pas d’examens complémentaires en psychiatrie : si un patient est diagnostiqué dépressif ou schizophrène, aucun marqueur biologique, détectable par exemple à l’aide d’un test sanguin ou d’une IRM, ne permettra de confirmer ou d’infirmer ce diagnostic. Cela viendra peut-être : de nombreux laboratoires sont à la recherche de tels marqueurs…

   Send article as PDF   

Le régime cétogène est supérieur aux drogues anti-psychotiques

Par GEORGIA EDE, psychiatre et consultante en nutrition formée à Harvard

publié par Jean-Pierre LABLANCHY Psychiatre – CHRONIMED

30 novembre 2017 — Revue : Guérir du Cancer

Published by Jean-Pierre LABLANCHY , psychiatre – CHRONIMED

J’ai eu la chance de participer à la conférence révolutionnaire de la Société internationale de recherche en psychiatrie nutritionnelle (ISNPR) qui s’est tenue à Bethesda, au Maryland.

La réunion a été inspirante et excitante pour ceux d’entre nous qui croient que les approches nutritionnelles sont la voie à suivre dans le traitement des troubles de santé mentale.

Alors que la plupart des présentations de cette conférence étaient axées sur les acides gras oméga-3 , la recherche sur le microbiome, les micronutriments et le régime méditerranéen , il y a eu quelques petites séances explorant les avantages potentiels des régimes cétogènes.

Les régimes cétogènes sont des régimes spéciaux à faible teneur en glucides qui ont été utilisés pour traiter l’épilepsie pendant près de 100 ans et sont très prometteurs dans le monde.prise en charge d’une grande variété d’autres troubles cérébraux.

Psychose, humeur et régime

L’un des exposés auxquels j’ai assisté était le Dr Chris Palmer, un psychiatre de l’hôpital McLean de Harvard, à Belmont, au Massachusetts.

Dans une petite salle remplie de curieux médecins, scientifiques et nutritionnistes du monde entier, le Dr Palmer a décrit les expériences de deux adultes dans sa pratique avec un trouble schizo-affectif qui avait essayé un régime cétogène. Alors que la schizophrénie se caractérise principalement par des symptômes psychotiques, les personnes souffrant de troubles schizo-affectifs doivent non seulement faire face à une psychose, mais aussi à des périodes de symptômes d’humeur graves qui se chevauchent. Les signes de psychose comprennent la paranoïa , les hallucinations auditives, les hallucinations visuelles, les pensées / images intrusives et / ou la pensée désorganisée. Les épisodes d’humeur peuvent inclure la dépression, euphorie, irritabilité, rage , pensées suicidaires et / ou sautes d’humeur.

En tant que psychiatre praticien depuis plus de 15 ans, je peux vous dire que le trouble schizo-affectif est un diagnostic particulièrement difficile pour les personnes à vivre et pour les psychiatres à traiter.

Même les médicaments antipsychotiques et stabilisants de l’humeur les plus puissants disponibles n’apportent souvent pas un soulagement suffisant, et ces médicaments présentent un risque important d’effets secondaires.

Ci-dessous, j’ai résumé les cas présentés par le Dr Palmer. Plus de détails de chaque histoire, avec le commentaire du Dr Palmer sont publiés dans la revue Schizophrenia Research“.

Cas numéro un: Une femme trouve un soulagement naturel

La première histoire concerne une femme de 31 ans qui a reçu un diagnostic de trouble schizo-affectif il y a huit ans.

Les essais de DOUZE médicaments différents, y compris la clozapine, un puissant antipsychotique considéré par de nombreux psychiatres comme le médicament de dernier recours en raison de son risque d’effets secondaires graves, ont été insatisfaisants.

Elle a également subi 23 cycles de thérapie électroconvulsive (ECT ou ce qu’on appelait autrefois “les traitements de choc électrique”), mais reste troublé par des symptômes graves.

Elle a décidé d’essayer un régime cétogène avec l’espoir de perdre du poids.

Après quatre semaines de régime, ses délires s’étaient résolus et elle avait perdu dix livres.

À quatre mois, elle avait perdu 30 livres et son score sur un questionnaire clinique appelé PANSS (Échelle des symptômes positifs et négatifs), qui classait les symptômes sur une échelle de 30 (meilleure) à 210 (pire), était descendu de 107 à 70.

Cas numéro deux: Un homme vient à la vie

La deuxième histoire est celle d’un homme célibataire de 33 ans diagnostiqué avec un trouble schizo-affectif il y a quatorze ans.

Au cours des années, il avait essayé SEIZE différents médicaments psychiatriques avec un succès limité, y compris Clozapine.

Pesant 146 kilos, il a décidé de se lancer dans un régime cétogène pour la perte de poids.

En trois semaines, il a rapporté une réduction «dramatique» des hallucinations auditives et des délires, ainsi qu’une meilleure humeur, énergie et concentration .

Au cours d’une année, il a perdu un total de 47 kilos.

Lorsqu’il était en cétose, ses scores PANSS se sont améliorés de façon significative, tombant de 98 à seulement 49. Sa fonction quotidienne et sa qualité de vie se sont également améliorées de façon spectaculaire; Il a quitté la maison de son père, a commencé à fréquenter et a commencé à suivre des cours à l’université.

Fait intéressant, dans les deux cas, chaque fois que l’un de ces individus a abandonné le régime cétogène, ses symptômes se sont aggravés et, lorsqu’ils sont revenus au régime, leurs symptômes se sont améliorés, suggérant que c’était l’alimentation et non un autre facteur responsable .

Nourriture contre médicament

Ces résultats sont vraiment remarquables: amélioration de dizaines de points sur le PANSS, perte de poids importante et meilleure qualité de vie. Il n’y a tout simplement aucun médicament psychiatrique disponible avec le pouvoir d’accomplir ces résultats. J’ai certainement vu des médicaments antipsychotiques aider les personnes atteintes de symptômes bipolaires et psychotiques, et parfois aider de façon spectaculaire.

Cependant, tous les médicaments antipsychotiques, malheureusement, présentent un risque important d’effets secondaires qui peuvent aggraver la qualité de vie, dont le moindre n’est pas le GAIN de poids.

Tous les médicaments antipsychotiques (Abilify, Zyprexa, Risperdal, Seroquel, Clozapine, etc.) peuvent contribuer à des niveaux élevés d’insuline et à la résistance à l’insuline – un changement hormonal dans le métabolisme qui rend plus difficile le métabolisme des glucides.

Au fil du temps, la résistance à l’insuline peut entraîner une prise de poids, le diabète de type 2, les maladies cardiaques et même la maladie d’Alzheimer.

À l’opposé, les régimes cétogènes ont de nombreux effets secondaires positifs ; ils diminuent les niveaux d’insuline et améliorent la sensibilité à l’insuline, inversant les signes de résistance à l’insuline et les conditions associées .

Qu’est-ce que le régime cétogène?

Un régime cétogène est un régime à très faible teneur en glucides (maximum 20 grammes d’hydrates de carbone par jour) qui est généralement beaucoup plus élevé en gras que les autres régimes.

Ce régime est conçu pour abaisser et stabiliser les niveaux d’insuline, ce qui permet au corps de brûler plus facilement les graisses et de dépendre moins de glucose (sucre dans le sang) pour l’énergie.

La graisse est décomposée en cétones, que la plupart des cellules du cerveau peuvent utiliser pour l’énergie au lieu du glucose.

Les cétones brûlent plus proprement et efficacement que le glucose, ce qui entraîne moins d’inflammation et d’oxydation dans tout le cerveau et le corps.

Il existe de nombreuses théories sur les raisons pour lesquelles les régimes cétogènes semblent être si guérissant et stabilisant pour les cellules du cerveau, dont certains peuvent être lus dans cet article sur letrouble bipolaire et les régimes cétogènes.

J’ai étudié, écrit et suivi personnellement un régime cétogène pendant la majeure partie des cinq dernières années, et je le recommande à mes patients comme une alternative et / ou une option supplémentaire à la médication.

Lors de la conférence de l’ISNPR, j’ai présenté une affiche résumant des approches nutritionnelles passionnantes pour la prévention et le traitement de la maladie d’Alzheimer, y compris les régimes cétogènes.

Régimes cétogènes et autres troubles psychiatriques

Régimes Cétogènes pour Troubles Psychiatriques

Plus tôt cet été, j’ai écrit un article pour Psychology Today intitulé Ketogenic Diets for Psychiatric Disorders résumant des études et des rapports de cas sur la façon dont les régimes faibles en glucides et cétogènes affectent les personnes souffrant de troubles psychiatriques, y compris le trouble bipolaire , l’ autisme et la schizophrénie.

Cette revue inclut le témoignage remarquable d’une femme qui avait souffert de symptômes psychotiques pendant 63 ans avant de finalement bénéficier d’un régime alimentaire pauvre en glucides.

Bien que nous ayons seulement une poignée d’exemples publiés à ce jour, l’information qu’ils contiennent est pleine de promesses pour les personnes qui ont souffert de troubles psychiatriques altérant la vie et de médicaments compromettant la santé.

Espoir au-delà de la médication

La plupart des gens ne réalisent pas que des options autres que la médication existent. Il est essentiel que nous sensibilisions tous ceux qui pourraient en bénéficier à ces stratégies alimentaires potentiellement puissantes.

Si vous connaissez quelqu’un qui fait face à une maladie mentale, s’il vous plaît partager ces histoires inspirantes avec eux.

Si vous êtes vous-même aux prises avec des symptômes d’humeur ou de troubles de la pensée, je vous encourage à en apprendre davantage sur les régimes cétogènes et d’autres approches nutritionnelles.

Oui, les médicaments peuvent jouer un rôle très important dans vos soins, mais je crois que la façon la plus puissante de changer la chimie de votre cerveau est la nourriture – parce que c’est de là que viennent les produits chimiques du cerveau!

Nourrir votre cerveau correctement a le potentiel d’arriver à la racine réelle du problème, ce qui peut vous permettre de réduire la quantité de médicaments dont vous avez besoin pour vous sentir bien et fonctionner de votre mieux.

Dans certains cas, un régime cétogène peut même remplacer complètement les médicaments.

La psychiatrie nutritionnelle peut vous permettre de mieux contrôler vos symptômes, votre santé globale et le cours de votre avenir.

* Note: les régimes à faible teneur en glucides provoquent des changements importants dans la chimie corporelle très rapidement.

Si vous prenez des médicaments ou avez des problèmes de santé, ne commencez pas ce régime sans d’abord consulter votre fournisseur de soins de santé, car les doses de médicaments devront peut-être être suivies de près pendant votre transition vers une nouvelle façon de manger.

Vous pouvez lire ce court article sur la sécurité des régimes cétogènes pour plus d’informations (en anglais).

The Author

Georgia Ede MD

Georgia Ede, MD, is a Harvard-trained psychiatrist and nutrition consultant practicing at Smith College. She writes about food and health on her website DiagnosisDiet.com.

   Send article as PDF